Анемия. Причины, виды, симптомы и лечение

137
спасибо Спасибо
Оглавление
  1. Что такое анемия?
  2. Классификация анемий
  3. Причины анемии
  4. Железодефицитная анемия
  5. В12 – дефицитная анемия
  6. Фолиеводефицитная анемия
  7. Апластическая анемия
  8. Гемолитическая анемия
  9. Постгеморрагическая анемия
  10. Анемия при беременности
  11. К какому врачу обращаться при анемии?
  12. Диагностика анемий
  13. Профилактика анемии

Что такое анемия?

Анемия - это патологическое состояние организма, которое характеризуется уменьшением количества эритроцитов и гемоглобина в единице крови.

Эритроциты формируются в красном костном мозге из белковых фракций и небелковых компонентов под воздействием эритропоэтина (синтезируется почками). Эритроциты в течение трех дней обеспечивают транспорт, главным образом, кислорода и углекислого газа, а также питательных веществ и продуктов метаболизма от клеток и тканей. Срок жизни эритроцита сто двадцать дней, после чего он разрушается. Старые эритроциты накапливаются в селезенке, где утилизируются небелковые фракции, а белковые поступают в красный костный мозг, участвуя в синтезе новых эритроцитов.

Вся полость эритроцита наполнена белком, гемоглобином, в состав которого входит железо. Гемоглобин придает эритроциту красную окраску, а также помогает ему переносить кислород и углекислый газ. Его работа начинается в легких, куда эритроциты поступают с током крови. Молекулы гемоглобина захватывают кислород, после чего обогащенные кислородом эритроциты направляются сначала по крупным сосудам, а затем и по мелким капиллярам к каждому органу, отдавая клеткам и тканям необходимый для жизни и нормальной деятельности кислород.

Анемия ослабляет способность организма к газовому обмену, за счет сокращения числа эритроцитов нарушается транспортировка кислорода и углекислого газа. Вследствие этого у человека могут наблюдаться такие признаки анемии как чувство постоянной усталости, упадок сил, сонливость, а также повышенная раздражительность.

Анемия является проявлением основного заболевания и не является самостоятельным диагнозом. Многие болезни, включая инфекционные заболевания, доброкачественные или злокачественные опухоли могут быть связаны с анемией. Именно поэтому анемия является важным признаком, который требует проведения необходимых исследований для выявления основной причины, которая привела к ее развитию.

Тяжелые формы анемии вследствие тканевой гипоксии могут привести к серьезным осложнениям, таким как шоковые состояния (например, геморрагический шок), гипотония, коронарная или легочная недостаточность.

Классификация анемий

Анемии классифицируются:
  • по механизму развития;
  • по степени тяжести;
  • по цветному показателю;
  • по морфологическому признаку;
  • по способности костного мозга к регенерации.

Классификация

Описание

Виды

По механизму развития

По патогенезу анемия может развиться вследствие кровопотери, нарушения образования эритроцитов или из-за их выраженного разрушения.

По механизму развития выделяют:

  • анемии вследствие острой или хронической кровопотери;
  • анемии вследствие нарушения кровообразования (например, железодефицитная, апластическая, ренальная анемия, а также B12 – и фолиеводефицитная анемия);
  • анемии вследствие усиленного разрушения эритроцитов (например, наследственная или аутоиммунная анемия).

По степени тяжести

В зависимости от уровня снижения гемоглобина различают три степени тяжести течения анемии. В норме уровень гемоглобина у мужчин составляет 130 – 160 г/л, а у женщин 120 – 140 г/л.

Существуют следующие степени тяжести анемии:

  • легкая степень, при которой наблюдается снижение уровня гемоглобина относительно нормы до 90 г/л;
  • средняя степень, при которой уровень гемоглобина составляет 90 – 70 г/л;
  • тяжелая степень, при которой уровень гемоглобина ниже 70 г/л.

По цветному показателю

Цветовой показатель - это степень насыщения эритроцитов гемоглобином. Рассчитывается он на основе результатов анализа крови следующим образом. Цифру три необходимо умножить на показатель гемоглобина и поделить на показатель эритроцитов (запятая убирается).

Классификация анемий по цветному показателю:

  • гипохромная анемия (ослабленная окраска эритроцитов) цветовой показатель менее 0,8;
  • нормохромная анемия цветовой показатель равен 0,80 – 1,05;
  • гиперхромная анемия (эритроциты чрезмерно окрашены) цветовой показатель более 1,05.

По морфологическому признаку

При анемиях во время исследования крови могут наблюдаться эритроциты различные по размеру. В норме диаметр эритроцитов должен составлять от 7,2 до 8,0 мкм (микрометр). Меньший размер эритроцитов (микроцитоз) может наблюдаться при железодефицитной анемии. Нормальный размер может присутствовать при постгеморрагической анемии. Больший размер (макроцитоз), в свою очередь, может указывать на анемии связанные с дефицитом витамина B12 или фолиевой кислоты.

Классификация анемий по морфологическому признаку:

  • микроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов менее 7,0 мкм;
  • нормоцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов варьирует от 7,2 до 8,0 мкм;
  • макроцитарная анемия, при которой диаметр эритроцитов более 8,0 мкм;
  • мегалоцитарная анемия, при которой размер эритроцитов составляет более 11 мкм.

По способности костного мозга к регенерации

Так как формирование эритроцитов происходит в красном костном мозге, то основным признаком регенерации костного мозга является увеличение уровня ретикулоцитов (предшественники эритроцитов) в крови. Также их уровень указывает на то, как активно протекает образование эритроцитов (эритропоэз). В норме в крови человека число ретикулоцитов не должно превышать 1,2% всех эритроцитов.

По способности костного мозга к регенерации различают следующие формы:

  • регенераторная форма характеризуется нормальной регенерацией костного мозга (количество ретикулоцитов составляет 0,5 – 2%);
  • гипорегенераторная форма характеризуется сниженной способностью костного мозга к регенерации (количество ретикулоцитов составляет ниже 0,5%);
  • гиперрегенераторная форма характеризуется выраженной способностью к регенерации (количество ретикулоцитов составляет более двух процентов);
  • апластическая форма характеризуется резким подавлением процессов регенерации (количество ретикулоцитов менее 0,2%, или наблюдается их отсутствие).

Причины анемии

Существуют три основные причины, приводящие к развитию анемии:
  • потеря крови (острые или хронические кровотечения);
  • повышенное разрушение эритроцитов (гемолиз);
  • уменьшенное производство эритроцитов.
Также следует заметить, что в зависимости от вида анемии причины ее возникновения могут отличаться.

Факторы, влияющие на развитие анемии

Причины

Генетический фактор

  • гемоглобинопатии (изменение строения гемоглобина наблюдается при талассемии, серповидноклеточной анемии);
  • анемия Фанкони (развивается вследствие имеющегося дефекта в кластере белков, которые отвечают за восстановление ДНК);
  • ферментативные дефекты в эритроцитах;
  • дефекты цитоскелета (клеточный каркас, располагающийся в цитоплазме клетки) эритроцита;
  • врожденная дизэритропоэтическая анемия (характеризуется нарушением образования эритроцитов);
  • абеталипопротеинемия или синдром Бассена-Корнцвейга (характеризуется нехваткой бета-липопротеина в клетках кишечника, что ведет к нарушению всасываемости питательных веществ);
  • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (вследствие нарушения клеточной мембраны эритроциты принимают шарообразную форму).

Пищевой фактор

  • дефицит железа;
  • дефицит витамина B12;
  • дефицит фолиевой кислоты;
  • дефицит аскорбиновой кислоты (витамин С);
  • голодание и недоедание.

Физический фактор

Хронические заболевания и новообразования

Инфекционный фактор

Ядохимикаты и медикаментозные средства


    Железодефицитная анемия

    Железодефицитная анемия - это гипохромная анемия, которая характеризуется снижением уровня железа в организме.

    Для железодефицитной анемии характерно снижение эритроцитов, гемоглобина и цветового показателя.

    Железо - это жизненно важный элемент, участвующий во многих метаболических процессах организма. У человека с весом семьдесят килограмм запас железа в организме составляет примерно четыре грамма. Данное количество поддерживается благодаря сохранению баланса между регулярными потерями железа из организма и его поступлением. Для поддержания равновесия суточная потребность железа составляет 20 – 25 мг. Большая часть поступающего железа в организм затрачивается на его нужды, остальное депонируется в виде ферритина или гемосидерина и при необходимости расходуется.

    Причины железодефицитной анемии

    Причины

    Описание

    Нарушение поступления железа в организм

    • вегетарианство вследствие неупотребления белков животного происхождения (мясо, рыба, яйца, молочные продукты);
    • социально-экономическая составляющая (например, недостаточно денег для полноценного питания).

    Нарушение усвоения железа

    Всасывание железа происходит на уровне слизистых желудка, поэтому такие заболевания желудка как гастриты, язвенная болезнь или резекция желудка приводят к нарушению всасывания железа.

    Повышенная потребность организма в железе

    Потери железа из организма


    Симптомы железодефицитной анемии

    Клиническая картина железодефицитной анемии основывается на развитии у больного двух синдромов:
    • анемический синдром;
    • сидеропенический синдром.
    Анемический синдром характеризуется следующими симптомами:
    Сидеропенический синдром характеризуется следующими симптомами:
    • извращение вкуса (например, больные едят мел, сырое мясо);
    • извращение обоняния (например, больные нюхают ацетон, бензин, краски);
    • волосы ломкие, тусклые, секущиеся;
    • на ногтях появляются белые пятна;
    • кожные покровы бледные, кожа шелушится;
    • в углах рта могут появляться хейлиты (заеды).
    Также больной может жаловаться на развитие судорог в ногах, например, при подъеме вверх по лестнице.

    Диагностика железодефицитной анемии

    При медицинском осмотре у пациента наблюдается:
    • бледность кожных покровов и слизистых;
    • трещины в углах рта;
    • «глянцевый» язык;
    • в тяжелых случаях увеличение размеров селезенки.
    В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
    • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
    • микроцитоз (эритроциты малого размера);
    • гипохромия эритроцитов (слабая окраска эритроцитов);
    • пойкилоцитоз (эритроциты разных форм).
    В биохимическом анализе крови наблюдаются следующие изменения:
    • снижение уровня ферритина;
    • сывороточное железо снижено;
    • железосвязывающая способность сыворотки повышена.
    Инструментальные методы исследования
    Для выявления причины, которая привела к развитию анемии, больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
    • фиброгастродуоденоскопия (для исследования пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки);
    • УЗИ (для исследования почек, печени, женских половых органов);
    • колоноскопия (для исследования толстого кишечника);
    • компьютерная томография (например, для исследования легких, почек);
    • рентген легких.

    Лечение железодефицитной анемии

    Питание при анемии
    В питании железо делится на:
    • гемовое, которое поступает в организм с продуктами животного происхождения;
    • негемовое, которое поступает в организм с продуктами растительного происхождения.
    Следует заметить, что гемовое железо усваивается в организме значительно лучше, нежели негемовое.

    Продукты питания

    Наименования продуктов

    Количество железа на сто миллиграмм

    Продукты питания
    животного
    происхождения

    • печень;
    • язык говяжий;
    • мясо кролика;
    • индюшатина;
    • гусиное мясо;
    • говядина;
    • рыба.
    • 9 мг;
    • 5 мг;
    • 4,4 мг;
    • 4 мг;
    • 3 мг;
    • 2,8 мг;
    • 2,3 мг.

    Продукты питания растительного происхождения

    • сушеные грибы;
    • свежий горох;
    • гречка;
    • геркулес;
    • свежие грибы;
    • абрикосы;
    • груша;
    • яблоки;
    • сливы;
    • черешня;
    • свекла.
    • 35 мг;
    • 11,5 мг;
    • 7,8 мг;
    • 7,8 мг;
    • 5,2 мг;
    • 4,1 мг;
    • 2,3 мг;
    • 2,2 мг;
    • 2,1 мг;
    • 1,8 мг;
    • 1,4 мг.

    При соблюдении диеты также следует увеличить потребление продуктов, содержащих витамин C, а также белок мяса (они повышают усвояемость железа в организме) и снизить потребление яиц, соли, кофеина и кальция (они уменьшают всасываемость железа).

    Медикаментозное лечение
    При лечении железодефицитной анемии больному параллельно с диетой назначается прием препаратов железа. Данные лекарственные средства предназначены для восполнения дефицита железа в организме. Они выпускаются в виде капсул, драже, инъекций, сиропов и таблеток.


    Доза и длительность лечения подбирается индивидуально в зависимости от следующих показателей:
    • возраста пациента;
    • степени тяжести заболевания;
    • причины, вызвавшей железодефицитную анемию;
    • на основе результатов анализов.
    Препараты железа принимаются за один час до еды или через два часа после приема пищи. Данные лекарственные средства нельзя запивать чаем или кофе, так как снижается всасываемость железа, поэтому их рекомендуется запивать водой или соком.

    Наименование препарата

    Способ применения

    Лактат железа

    Принимать внутрь по одному грамму три – четыре раза в сутки.

    Ферроградумет

    Принимать по одной таблетке в день, с утра за тридцать минут до приема пищи.

    Сорбифер

    Принимать по одной таблетке один – два раза в день.


    Данные препараты рекомендуется назначать совместно с витамином C (по одной таблетке один раз в день), так как последний увеличивает всасываемость железа.

    Препараты железа в виде инъекций (внутримышечных или внутривенных) применяются в следующих случаях:
    • при тяжелой степени анемии;
    • если анемия прогрессирует, несмотря на принимаемые дозы железа в виде таблеток, капсул или сиропа;
    • если у больного имеются заболевания желудочно-кишечного тракта (например, язва желудка и двенадцатиперстной кишки, неспецифический язвенный колит, болезнь Крона), так как принимаемый препарат железа может усугубить имеющееся заболевание;
    • перед оперативными вмешательствами с целью ускоренного насыщения организма железом;
    • если у пациента имеется непереносимость препаратов железа при их приеме внутрь.
    Хирургическое лечение
    Хирургическое вмешательство производится при наличии у больного острого или хронического кровотечения. Так, например, при желудочно-кишечном кровотечении может применяться фиброгастродуоденоскопия или колоноскопия с выявлением области кровотечения и последующей его остановкой (например, удаляется кровоточащий полип, коагулируется язва желудка и двенадцатиперстной кишки). При маточных кровотечениях, а также при кровотечениях в органах, находящихся в брюшной полости, может применяться лапароскопия.

    При необходимости больному может быть назначено переливание эритроцитарной массы для восполнения объема циркулирующей крови.

    В12 – дефицитная анемия

    Это анемия обусловлена недостатком витамина В12 (и, возможно, фолиевой кислоты). Характеризуется мегалобластическим типом (повышенное количество мегалобластов, клеток-предшественников эритроцитов) кроветворения и представляет собой гиперхромную анемию.

    В норме витамин В12 поступает в организм с пищевыми продуктами. На уровне желудка В12 связывается с продуцируемым в нем белком, гастромукопротеидом (внутренний фактор Касла). Данный белок защищает поступивший в организм витамин от негативного воздействия микрофлоры кишечника, а также способствует его усвоению.

    Комплекс гастромукопротеид и витамин В12 доходит до дистального отдела (нижний отдел) тонкого кишечника, где происходит распад этого комплекса, всасывание витамина В12 в слизистый слой кишечника и дальнейшее поступление его в кровь.

    Из кровяного русла данный витамин поступает:
    • в красный костный мозг для участия в синтезе эритроцитов;
    • в печень, где происходит его депонирование;
    • в центральную нервную систему для синтеза миелиновой оболочки (покрывает аксоны нейронов).

    Причины В12-дефицитной анемии

    Существуют следующие причины развития В12-дефицитной анемии:
    • недостаточное поступление витамина В12 с пищей;
    • нарушение синтеза внутреннего фактора Касла вследствие, например, атрофического гастрита, резекции желудка, рака желудка;
    • поражение кишечника, например, дисбиоз, гельминтоз, кишечные инфекции;
    • повышенные потребности организма в витамине В12 (быстрый рост, активные занятия спортом, многоплодная беременность);
    • нарушение депонирования витамина вследствие цирроза печени.

    Симптомы В12-дефицитной анемии

    Клиническая картина В12 и фолиево-дефицитной анемии основывается на развитии у больного следующих синдромов:
    • анемический синдром;
    • желудочно-кишечный синдром;
    • невралгический синдром.

    Наименование синдрома

    Симптомы

    Анемический синдром

    • слабость;
    • повышенная утомляемость;
    • головная боль и головокружение;
    • кожные покровы бледные с желтушным оттенком (вследствие поражения печени);
    • шум в ушах;
    • мелькание мушек перед глазами;
    • одышка;
    • сердцебиение;
    • при данной анемии наблюдается повышение артериального давления;
    • тахикардия.

    Желудочно-кишечный синдром

    • язык блестящий, ярко-красного цвета, больной ощущает жжение языка;
    • наличие язвочек в ротовой полости (афтозный стоматит);
    • потеря аппетита или его снижение;
    • ощущение тяжести в области желудка после приема пищи;
    • снижение массы тела;
    • могут наблюдаться болезненные ощущения в области прямой кишки;
    • нарушение стула (запоры);
    • увеличение размеров печени (гепатомегалия).

    Данные симптомы развиваются вследствие атрофических изменений слизистого слоя ротовой полости, желудка и кишечника.

    Невралгический синдром

    • ощущение слабости в ногах (при длительной ходьбе или при подъеме вверх);
    • чувство онемения и покалывания в конечностях;
    • нарушение периферической чувствительности;
    • атрофические изменения в мышцах нижних конечностей;
    • судороги.

    Диагностика В12-дефицитной анемии

    В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
    • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
    • гиперхромия (выраженная окраска эритроцитов);
    • макроцитоз (увеличенный размер эритроцитов);
    • пойкилоцитоз (различная форма эритроцитов);
    • при микроскопии эритроцитов выявляются кольца Кебота и тельца Жолли;
    • ретикулоциты снижены или в норме;
    • снижение уровня лейкоцитов (лейкопения);
    • повышение уровня лимфоцитов (лимфоцитоз);
    • снижение уровня тромбоцитов (тромбоцитопения).
    В биохимическом анализе крови наблюдается гипербилирубинемия, а также снижение уровня витамина В12.

    При пункции красного костного мозга выявляется повышение мегалобластов.

    Больному могут быть назначены следующие инструментальные исследования:
    • исследование желудка (фиброгастродуоденоскопия, биопсия);
    • исследование кишечника (колоноскопия, ирригоскопия);
    • ультразвуковое исследование печени.
    Данные исследования помогают выявить атрофические изменения слизистой оболочки желудка и кишечника, а также обнаружить заболевания, которые привели к развитию В12-дефицитной анемии (например, злокачественные образования, цирроз печени).

    Лечение В12-дефицитной анемии

    Все больные госпитализируются в отделение гематологии, где проходят соответствующее лечение.

    Питание при В12-дефицитной анемии
    Назначается диетотерапия, при которой увеличивается потребление продуктов, богатых витамином В12.

    Суточная норма витамина В12 составляет три микрограмма.

    Наименование продукта

    Количество витамина В12 на сто миллиграмм

    Говяжья печень

    60 мкг

    Свиная печень

    30 мкг

    Куриная печень

    16,58 мкг

    Осьминог

    20 мкг

    Скумбрия

    12 мкг

    Сардина

    11 мкг

    Мясо кролика

    4,3 мкг

    Говядина

    2,6 мкг

    Свинина

    2 мкг

    Баранина

    2 мкг

    Треска

    1,6 мкг

    Карп

    1,5 мкг

    Голландский сыр

    1,4 мкг

    Куринные яйца

    0,5 мкг

    Сметана

    0,4 мкг


    Медикаментозное лечение
    Медикаментозное лечение назначается больному по следующей схеме:
    • В течение двух недель больной ежедневно получает по 1000 мкг Цианокобаламина внутримышечно. За две недели у пациента исчезает неврологическая симптоматика.
    • В течение последующих четырех – восьми недель больной получает по 500 мкг ежедневно внутримышечно для насыщения депо витамина В12 в организме.
    • Впоследствии больной пожизненно получает внутримышечные инъекции один раз в неделю по 500 мкг.
    Во время лечения одновременно с Цианокобаламином больному могут назначить прием фолиевой кислоты.

    Больной В12-дефицитной анемией должен пожизненно наблюдаться у гематолога, гастролога и семейного врача.

    Фолиеводефицитная анемия

    Фолиеводефицитная анемия - это гиперхромная анемия, характеризующаяся недостатком фолиевой кислоты в организме.

    Фолиевая кислота (витамин B9) является водорастворимым витамином, который отчасти продуцируется клетками кишечника, но в основном должен поступать извне для восполнения необходимой для организма нормы. Суточная норма фолиевой кислоты составляет прием 200 – 400 мкг.

    В пищевых продуктах, а также в клетках организма фолиевая кислота находится в форме фолатов (полиглутаматы).

    Фолиевая кислота играет большую роль в организме человека:
    • участвует в развитии организма во внутриутробном периоде (способствует формированию нервной проводимости тканей, кровеносной системы плода, предупреждает развитие некоторых пороков развития);
    • участвует в росте ребенка (например, в первый год жизни, в период полового созревания);
    • влияет на процессы кроветворения;
    • совместно с витамином В12 участвует в синтезе ДНК;
    • препятствует образованию тромбов в организме;
    • улучшает процессы регенерации органов и тканей;
    • участвует в обновлении тканей (например, кожи).
    Абсорбция (всасывание) фолатов в организме осуществляется в двенадцатиперстной кишке и в верхнем отделе тонкого кишечника.

    Причины фолиеводефицитной анемии

    Существуют следующие причины развития фолиеводефицитной анемии:
    • недостаточное поступление фолиевой кислоты с пищей;
    • повышенная потеря фолиевой кислоты из организма (например, при циррозе печени);
    • нарушение всасывания фолиевой кислоты в тонком кишечнике (например, при целиакии, при приеме некоторых лекарственных препаратов, при хронической алкогольной интоксикации);
    • повышенные потребности организма в фолиевой кислоте (например, при беременности, злокачественных образованиях).

    Симптомы фолиеводефицитной анемии

    При фолиеводефицитной анемии у больного наблюдается анемический синдром (такие симптомы как повышенная утомляемость, сердцебиение, бледность кожных покровов, снижение работоспособности). Неврологический синдром, а также атрофические изменения слизистой оболочки ротовой полости, желудка и кишечника при данном виде анемии отсутствуют.

    Также у больного может наблюдаться увеличение размеров селезенки.

    Диагностика фолиеводефицитной анемии

    При общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
    • гиперхромия;
    • снижение уровня эритроцитов и гемоглобина;
    • макроцитоз;
    • лейкопения;
    • тромбоцитопения.
    В результатах биохимического анализа крови наблюдается снижение уровня фолиевой кислоты (менее 3 мг/мл), а также повышение непрямого билирубина.

    При проведении миелограммы выявляется повышенное содержание мегалобластов и гиперсегментированных нейтрофилов.

    Лечение фолиеводефицитной анемии

    Питание при фолиеводефицитной анемии играет большую роль, больному необходимо ежедневно потреблять продукты, богатые фолиевой кислотой.

    Следует заметить, что при любой кулинарной обработке продуктов фолаты разрушаются приблизительно на пятьдесят процентов и более. Поэтому для обеспечения организма необходимой суточной нормой продукты рекомендуется употреблять в свежем виде (овощи и фрукты).

    Продукты питания Наименование продуктов Количество железа на сто миллиграмм
    Продукты питания животного происхождения
    • говяжья и куриная печень;
    • свиная печень;
    • сердце и почки;
    • жирный творог и брынза;
    • треска;
    • сливочное масло;
    • сметана;
    • мясо говядины;
    • мясо кролика;
    • яйца куриные;
    • курица;
    • баранина.
    • 240 мг;
    • 225 мг;
    • 56 мг;
    • 35 мг;
    • 11 мг;
    • 10 мг;
    • 8,5 мг;
    • 8,4;
    • 7,7 мг;
    • 7 мг;
    • 4,3 мг;
    • 4,1 мг;
    Продукты питания растительного происхождения
    • спаржа;
    • арахис;
    • чечевица;
    • бобы;
    • петрушка;
    • шпинат;
    • грецкие орехи;
    • пшеничная крупа;
    • белые свежие грибы;
    • гречневая и ячневая крупы;
    • пшеничный, зерновой хлеб;
    • баклажаны;
    • зеленый лук;
    • красный перец (сладкий);
    • горох;
    • помидоры;
    • капуста белокочанная;
    • морковь;
    • апельсины.
    • 262 мг;
    • 240 мг;
    • 180 мг;
    • 160 мг;
    • 117 мг;
    • 80 мг;
    • 77 мг;
    • 40 мг;
    • 40 мг;
    • 32 мг;
    • 30 мг;
    • 18, 5 мг;
    • 18 мг;
    • 17 мг;
    • 16 мг;
    • 11 мг;
    • 10 мг;
    • 9 мг;
    • 5 мг.


    Медикаментозное лечение фолиеводефицитной анемии включает прием фолиевой кислоты в количестве от пяти до пятнадцати миллиграмм в сутки. Необходимую дозировку устанавливает лечащий врач в зависимости от возраста пациента, тяжести течения анемии и результатов исследований.

    Профилактическая доза включает прием одного – пяти миллиграмм витамина в сутки.

    Апластическая анемия

    Апластическая анемия характеризуется гипоплазией костного мозга и панцитопенией (снижение количества эритроцитов, лейкоцитов, лимфоцитов и тромбоцитов). Развитие апластической анемии происходит под влиянием внешних и внутренних факторов, а также вследствие качественного и количественного изменения стволовых клеток и их микро-окружающей среды.

    Апластическая анемия может быть врожденной или приобретенной.

    Причины апластической анемии

    Апластическая анемия может развиться вследствие:
    • дефекта стволовых клеток;
    • подавления гемопоэза (кровообразования);
    • иммунных реакций;
    • недостатка факторов, стимулирующих гемопоэз;
    • не использования кроветворной тканью важных для организма элементов таких, например, как железо и витамин В12.
    Существуют следующие причины развития апластической анемии:
    • наследственный фактор (например, анемия Фанкони, анемия Даймонда-Блекфена);
    • лекарственные препараты (например, нестероидные противовоспалительные средства, антибиотики, цитостатики);
    • химические вещества (например, неорганический мышьяк, бензол);
    • вирусные инфекции (например, парвовирусная инфекция, вирус иммунодефицита человека (ВИЧ));
    • аутоиммунные заболевания (например, системная красная волчанка);
    • серьезные пищевые дефициты (например, витамина B12, фолиевой кислоты).
    Следует заметить, что в половине случаев причину заболевания выявить не удается.

    Симптомы апластической анемии

    Клинические проявления апластической анемии зависят от степени выраженности панцитопении.

    При апластической анемии у больного наблюдаются следующие симптомы:
    • бледность кожных покровов и слизистых;
    • головная боль;
    • учащенное сердцебиение;
    • одышка;
    • повышенная усталость;
    • отеки на ногах;
    • десневые кровотечения (вследствие снижения уровня тромбоцитов в крови);
    • петехиальная сыпь (красные пятна на коже маленьких размеров), синяки на коже;
    • острые или хронические инфекции (вследствие снижения уровня лейкоцитов в крови);
    • изъязвления орофарингеальной зоны (поражается слизистая полости рта, язык, щеки, десна и глотка);
    • желтушность кожных покровов (симптом поражения печени).

    Диагностика апластической анемии

    В общем анализе крови наблюдаются следующие изменения:
    • снижение количества эритроцитов;
    • снижение уровня гемоглобина;
    • снижение количества лейкоцитов и тромбоцитов;
    • снижение ретикулоцитов.
    Цветовой показатель, а также концентрация гемоглобина в эритроците остаются в норме.

    При биохимическом анализе крови наблюдается:
    • повышение сывороточного железа;
    • насыщение трансферрина (белок, переносящий железо) железом на 100%;
    • повышение билирубина;
    • повышение лактатдегидрогеназы.
    При пункции красного мозга и последующем гистологическом исследовании выявляются:
    • недоразвитие всех ростков (эритроцитарный, гранулоцитарный, лимфоцитарный, моноцитарный и макрофагальный);
    • замещение костного мозга жировым (желтый костный мозг).
    Среди инструментальных методов исследований больному может быть назначено:
    • ультразвуковое исследование паренхиматозных органов;
    • электрокардиография (ЭКГ) и эхокардиография;
    • фиброгастродуоденоскопия;
    • колоноскопия;
    • компьютерная томография.

    Лечение апластической анемии

    При правильно подобранном поддерживающем лечении состояние пациентов с апластической анемией существенно улучшается.

    При лечении апластической анемии больному назначаются:
    Немедикаментозное лечение включает:
    • трансплантацию костного мозга (от совместимого донора);
    • переливание компонентов крови (эритроциты, тромбоциты);
    • плазмаферез (механическое очищение крови);
    • соблюдение правил асептики и антисептики с целью предотвращения развития инфекции.
    Также при тяжелом течении апластической анемии больному может понадобиться хирургическое лечение, при котором производится удаление селезенки (спленэктомия).

    В зависимости от эффективности проводимого лечения у больного при апластической анемии может наблюдаться:
    • полная ремиссия (затухание или полное исчезновение симптомов);
    • частичная ремиссия;
    • клиническое улучшение;
    • отсутствие эффекта от лечения.

    Эффективность лечения

    Показатели

    Полная ремиссия

    • показатель гемоглобина более ста грамм на литр;
    • показатель гранулоцитов более 1,5 х 10 в девятой степени на литр;
    • показатель тромбоцитов более 100 х 10 в девятой степени на литр;
    • отсутствует необходимость в переливании крови.

    Частичная ремиссия

    • показатель гемоглобина более восьмидесяти грамм на литр;
    • показатель гранулоцитов более 0,5 х 10 в девятой степени на литр;
    • показатель тромбоцитов более 20 х 10 в девятой степени на литр;
    • отсутствует необходимость в переливании крови.

    Клиническое улучшение

    • улучшение показателей крови;
    • снижение необходимости в переливании крови с заместительной целью в течение двух месяцев и более.

    Отсутствие лечебного эффекта

    • отсутствуют улучшения в показателях крови;
    • есть потребность в переливании крови.

    Гемолитическая анемия

    Гемолиз - преждевременное разрушение эритроцитов. Гемолитическая анемия развивается в тех случаях, когда деятельность костного мозга не способна компенсировать потерю эритроцитов. Тяжесть течения анемии зависит от того, постепенно или резко начался гемолиз эритроцитов. Постепенный гемолиз может быть бессимптомным, в то время как анемия при тяжелом гемолизе может быть опасной для жизни больного и вызвать стенокардию, а также сердечно-легочную декомпенсацию.

    Гемолитическая анемия может развиться вследствие наследственных или приобретенных заболеваний.

    По локализации гемолиз может быть:
    • внутриклеточным (например, аутоиммунная гемолитическая анемия);
    • внутрисосудистым (например, переливание несовместимой крови, диссеминированное внутрисосудистое свертывание).
    У пациентов с легкой степенью гемолиза уровень гемоглобина может быть нормальным, если производство эритроцитов соответствует темпу их разрушения.

    Причины гемолитической анемии

    Преждевременное разрушение эритроцита может быть связано со следующими причинами:
    • внутренними мембранными дефектами эритроцитов;
    • дефектами структуры и синтеза белка гемоглобина;
    • ферментативными дефектами в эритроците;
    • гиперспленомегалией (увеличение размеров печени и селезенки).
    Наследственные заболевания могут вызвать гемолиз в результате отклонений мембраны эритроцита, ферментативных дефектов и отклонений гемоглобина.

    Существуют следующие наследственные гемолитические анемии:
    • энзимопатии (анемии, при которых наблюдается недостаток фермента, дефицит глюкозо-6-фосфатдегидрогеназы);
    • наследственный сфероцитоз или болезнь Минковского-Шоффара (эритроциты неправильной шарообразной формы);
    • талассемия (нарушение синтеза полипептидных цепей, входящих в строение нормального гемоглобина);
    • серповидно-клеточная анемия (изменение строения гемоглобина приводит к тому, что эритроциты принимают серпообразную форму).
    Приобретенные причины гемолитической анемии включают иммунные и не иммунные нарушения.

    Иммунные нарушения характеризуются аутоиммунной гемолитической анемией.

    Не иммунные нарушения могут быть вызваны:
    • ядохимикатами (например, пестициды, бензол);
    • лекарственными средствами (например, противовирусные препараты, антибиотики);
    • физическим повреждением;
    • инфекциями (например, малярия).
    Гемолитическая микроангиопатическая анемия приводит к производству фрагментированных эритроцитов и может быть вызвана:
    • дефектным искусственным сердечным клапаном;
    • диссеминированным внутрисосудистым свертыванием;
    • гемолитическим уремическим синдромом;
    • тромбоцитопенической пурпурой.

    Симптомы гемолитической анемии

    Симптомы и проявления гемолитической анемии разнообразны и зависят от вида анемии, степени компенсации, а также от того, какое лечение получал больной.

    Следует заметить, что гемолитическая анемия может протекать бессимптомно, а гемолиз выявляться случайно во время обычного лабораторного тестирования.

    При гемолитической анемии могут наблюдаться следующие симптомы:
    • бледность кожи и слизистых;
    • ломкость ногтей;
    • тахикардия;
    • учащение дыхательных движений;
    • снижение артериального давления;
    • желтушность кожных покровов (из-за увеличения уровня билирубина);
    • на ногах могут наблюдаться язвы;
    • гиперпигментация кожи;
    • желудочно-кишечные проявления (например, боль в животе, нарушение стула, тошнота).
    Следует заметить, что при внутрисосудистом гемолизе у больного наблюдается дефицит железа из-за хронической гемоглобинурии (наличие гемоглобина в моче). Вследствие кислородного голодания нарушается сердечная функция, что приводит к развитию у пациента таких симптомов как слабость, тахикардия, одышка и стенокардия (при тяжелой форме анемии). Из-за гемоглобинурии у больного также наблюдается потемнение мочи.

    Длительный гемолиз может привести к развитию желчных камней вследствие нарушения обмена билирубина. При этом пациенты могут жаловаться на боль в животе и бронзовый цвет кожи.

    Диагностика гемолитической анемии

    В общем анализе крови наблюдается:
    • снижение уровня гемоглобина;
    • снижение уровня эритроцитов;
    • увеличение ретикулоцитов.
    При микроскопии эритроцитов выявляется их серпообразная форма, а также кольца Кебота и тельца Жолли.

    В биохимическом анализе крови наблюдается повышение уровня билирубина, а также гемоглобинемия (увеличение свободного гемоглобина в плазме крови).

    Также необходимо сдать анализ мочи на выявление наличия гемоглобинурии.

    При пункции костного мозга наблюдается выраженная гиперплазия эритроцитарного ростка.

    Лечение гемолитической анемии

    Существует много видов гемолитической анемии, поэтому лечение может отличаться в зависимости от причины, вызвавшей анемию, а также от типа гемолиза.

    При лечении гемолитической анемии больному могут назначаться следующие препараты:
    • Фолиевая кислота. Профилактическая доза фолиевой кислоты назначается, потому что активный гемолиз может потреблять фолат и впоследствии привести к развитию мегалобластоза.
    • Глюкокортикостероиды (например, Преднизолон) и иммунодепрессанты (например, Циклофосфан). Данные группы препаратов назначаются при аутоиммунной гемолитической анемии.
    • Переливание эритроцитарной массы. Больному индивидуально подбираются отмытые эритроциты, так как существует высокий риск разрушения перелитой крови.
    Спленэктомия
    Спленэктомия может быть первоначальным вариантом в лечении некоторых типов гемолитической анемии, таких как, например, наследственный сфероцитоз. В других случаях, например, при аутоиммунной гемолитической анемии, спленэктомия рекомендуется тогда, когда другие методы лечения потерпели неудачу.

    Терапия препаратами железа
    При гемолитической анемии применение препаратов железа в большинстве случаев противопоказано. Это связано с тем, что уровень железа при данной анемии не снижается. Однако если у больного наблюдается постоянная гемоглобинурия, то происходит существенная потеря железа из организма. Поэтому при выявлении дефицита железа пациенту может быть назначено соответствующее лечение.

    Постгеморрагическая анемия

    Постгеморрагическая анемия развивается вследствие острой или хронической кровопотери. Потеря крови из организма приводит к снижению уровня эритроцитов и последующему развитию гипоксии (недостаток кислорода в организме).
    • Острая кровопотеря характеризуется одновременной потерей большого количества крови (например, маточное кровотечение, разрыв трубы при внематочной беременности, ранение, травма).
    • Хроническая кровопотеря характеризуется длительной постепенной потерей крови (например, кровоточащая язва желудка и двенадцатиперстной кишки, злокачественная опухоль желудка, печени, кишечника или легких, миома матки).

    Симптомы постгеморрагической анемии

    Проявления анемии будут зависеть от следующих факторов:
    • какое количество крови было потеряно;
    • с какой скоростью происходит кровопотеря.
    Симптомами постгеморрагической анемии являются:
    • слабость;
    • головокружение;
    • бледность кожных покровов;
    • сердцебиение;
    • одышка;
    • тошнота, рвота;
    • сечение волос и ломкость ногтей;
    • шум в ушах;
    • мелькание мушек перед глазами;
    • жажда.
    При острой кровопотере у больного может развиться геморрагический шок.

    Выделяют четыре степени геморрагического шока.

    Степень

    Потеря объема циркулирующей крови

    Проявления

    Первая степень

    10 – 15%

    • гиповолемии (снижение объема циркулирующей крови) нет;
    • больной может ощущать слабость и головокружение;
    • умеренная бледность кожных покровов;
    • артериальное давление в норме;
    • пульс 80 – 90 ударов в минуту;
    • показатель гемоглобина выше 90 г/л.

    Вторая степень

    15 – 25%

    • средняя тяжесть гиповолемии;
    • бледность кожных покровов;
    • слабость;
    • головокружение;
    • мелькание мушек перед глазами;
    • тошнота;
    • заторможенность реакций (например, замедленная речь, движения);
    • жажда;
    • артериальное давление 100 – 90 миллиметров ртутного столба;
    • пульс 110 – 120 ударов в минуту;
    • показатель гемоглобина 80 г/л и ниже.

    Третья степень

    25 – 50%

    • тяжелая степень гиповолемии;
    • нарушение сознания (снижение внимания, бессвязность речи, дезориентация);
    • бледность и посинение (цианоз) кожных покровов;
    • частое дыхание;
    • снижение количества диуреза (суточная норма мочи);
    • артериальное давление ниже 60 – 70 миллиметров ртутного столба;
    • пульс 130 – 140 ударов в минуту;
    • показатель гемоглобина ниже 60 г/л.

    Четвертая степень

    60%

    • коллапс (падение артериального давления ниже 60 миллиметров ртутного столба, нарушение кровоснабжения жизненно важных органов);
    • летальный исход.

    Диагностика постгеморрагической анемии

    Первоначально необходимо выявить источник кровотечения. При внешнем кровотечении это не составляет труда, однако внутренние кровотечения требуют проведение дополнительных инструментальных методов исследований (например, УЗИ органов брюшной полости, фиброгастродуоденоскопия, колоноскопия, лапароскопия).

    Также проводятся следующие лабораторные анализы:
    • общий анализ крови (уровень эритроцитов и гемоглобина в норме или снижен, снижение лейкоцитов, повышение тромбоцитов и ретикулоцитов);
    • биохимический анализ крови (железосвязывающая способность сыворотки повышена, снижение уровня железа);
    • кал на скрытую кровь (методы Грегерсена или Вебера) позволяет вывить наличие хронического желудочно-кишечного кровотечения (например, при язвах желудка и двенадцатиперстной кишки, при кровоточащих полипах или раке кишечника);
    • кал на яйца глист (наличие гельминтов может привести к хронической постгеморрагической анемии).

    Лечение постгеморрагической анемии

    Лечение постгеморрагических анемий первостепенно начинается с выявления причины и места кровотечения с последующей его остановкой.

    Далее, в зависимости от количества потерянной крови, а также на основе результатов исследований больному может понадобиться компенсация кровопотери.

    Для восполнения объема циркулирующей крови больному назначают инфузионно-трансфузионную терапию:
    • эритроцитарную массу;
    • растворы полиглюкина, желатиноля;
    • пяти процентный раствор альбумина;
    • десяти или пяти процентный раствор глюкозы.
    При постгеморрагической анемии также назначаются препараты железа, так как они оказывают стимулирующее действие на кроветворение, а также возмещают дефицит железа.

    Наименование препарата

    Действующее вещество

    Способ применения и дозировка

    Ферроплекс

    Сульфат железа, аскорбиновая кислота.

    Принимать внутрь по две таблетки три раза в день.

    Феррокаль

    Сульфат железа, кальция фруктозодифосфата.

    Принимать по две таблетки три раза в день.

    Конферон

    Сульфат железа, диоктилсульфосукцинат натрия.

    Принимать внутрь по одной – две капсуле три раза в день.


    Также больному рекомендуется следить за питанием, увеличив потребление белковых продуктов (например, мясо, рыба, молочные продукты) и продуктов с повышенным содержанием железа (например, печень, грибы, гречка, абрикосы). Потребление продуктов с повышенным содержанием жиров, в свою очередь, необходимо снизить.

    Анемия при беременности

    Во время беременности показатели эритроцитов и гемоглобина незначительно снижаются. Это связано с тем, что объем жидкой части крови в данный период возрастает над объемом клеток крови. Такое состояние не является патологическим и называется гидремией. При гидремии размер и форма эритроцитов не изменяется, а содержание гемоглобина в них остается в норме. У беременной не наблюдается ухудшение состояния, а также отсутствуют признаки дефицита витаминов и микроэлементов. Следует заметить, что состояние гидремии проходит самостоятельно и не требует дополнительного лечения.

    Однако часто у беременных женщин развивается истинная железодефицитная анемия, при которой в организме не хватает одного из основных компонентов гемоглобина – железа.

    Анемия во время беременности может быть вызвана:
    • проблемами усвоения железа в кишечнике;
    • сильной рвотой вследствие токсикоза;
    • многоплодной беременностью;
    • частыми беременностями.
    Риск развития анемии также возрастает, если у женщины наблюдаются хронические заболевания, такие, например, как пиелонефрит, гепатит.

    Анемия опасна тем, что у беременной увеличивается риск преждевременных родов, выкидыша, токсикоза, а также нередко усложняется течение родов.

    У детей, мамы которых страдали во время беременности анемией, к первому году жизни также нередко обнаруживается дефицит железа.

    К проявлениям анемии нередко относятся:
    • чувство усталости;
    • расстройство сна;
    • головокружение;
    • тошнота;
    • одышка;
    • слабость;
    • ломкость ногтей и волос, а также выпадение волос;
    • бледность и сухость кожных покровов;
    • извращение вкуса (например, желание есть мел, сырое мясо) и обоняния (желание нюхать жидкости с резкими запахами).
    В редких случаях у беременной могут наблюдаться обмороки.

    При этом следует заметить, что легкая форма анемии может себя никак не проявлять, поэтому очень важно регулярно сдавать анализы крови для определения уровня эритроцитов, гемоглобина и ферритина в крови.

    Во время беременности нормой гемоглобина считается показатель 110 г/л и выше. Снижение показателя ниже нормы считается признаком анемии.

    В лечение анемии важную роль играет диета. Из овощей и фруктов железо усваивается значительно хуже, чем из мясных продуктов. Поэтому рацион беременной женщины должен быть богат мясом (например, говядина, печень, крольчатина) и рыбой.

    Суточная норма железа составляет:
    • в первый триместр беременности – 15 – 18 мг;
    • во второй триместр беременности – 20 – 30 мг;
    • в третий триместр беременности – 33 – 35 мг.
    Однако ликвидировать анемию лишь с помощью диеты невозможно, поэтому женщине дополнительно необходимо будет принимать назначенные врачом железосодержащие препараты.

    Наименование препарата

    Действующее вещество

    Способ применения

    Сорбифер

    Железа сульфат и аскорбиновая кислота.

    В качестве профилактики развития анемии необходимо принимать по одной таблетке в день. С лечебной целью следует принимать две таблетки в день утром и вечером.

    Мальтофер

    Гидроксид железа.

    При лечении железодефицитной анемии следует принимать по две – три таблетки (200 – 300 мг) в сутки. С профилактической целью препарат принимается по одной таблетке (100 мг) в день.

    Ферретаб

    Фумарат железа и фолиевая кислота.

    Необходимо принимать по одной таблетке в день, при наличии показаний доза приема может быть увеличена до двух – трех таблеток в день.

    Тардиферон

    Железа сульфат.

    С профилактической целью препарат принимать, начиная с четвертого месяца беременности по одной таблетке ежедневно или через день. С лечебной целью необходимо принимать две таблетки в день утром и вечером.


    Кроме железа данные препараты могут дополнительно содержать аскорбиновую или фолиевую кислоты, а также цистеин, так как они способствуют лучшему усвоению железа в организме.
    Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.


    Автор:

    Поделитесь с друзьями
    Отзывы
    Antonina 20 февраля, 2016 04:24
    Очень полезная статья. Спасибо автору!
    Оставить отзыв

    Нажимая кнопку "Отправить", в данной форме, Вы соглашаетесь с Пользовательским соглашением, а также с Соглашением об обработке персональных данных

    Имя:
    Email:
    Введите код:
    Отзыв
    Вернуться к началу страницы
    ВНИМАНИЕ!
    Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется широкому кругу читателей для обсуждения. Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики.