18+

Есть ли опасность развития анемии и гипоксии у беременных при плацентарной недостаточности?

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Мария Андреевна спрашивает:
19 сентября 07:45, 2014

Развиваются ли анемия и гипоксия при плацентарной недостаточности?

МедКоллегия www.tiensmed.ru отвечает:
19 сентября 07:53, 2014

анемия и гипоксия при плацентарной недостаточности
Анемия является патологическим состоянием, которое может развиться на фоне маточного кровотечения или неправильного питания, но которое, однако, не может возникнуть из-за плацентарной недостаточности. Тем не менее, анемия является недугом, который может стать причиной значительно более тяжелого течения плацентарной недостаточности и внутриутробной гипоксии плода.

Плацентарная недостаточность может возникнуть по множеству причин, однако наиболее часто отмечается ее возникновение на фоне материнских патологий. При этом под воздействием каких-либо внутренних или внешних факторов возникает нарушение кровоснабжения плаценты, что ведет к снижению интенсивности обменных процессов между матерью и ребенком. Анемия представляет собой заболевание, при котором нарушен синтез или увеличена потеря эритроцитов – красных кровяных телец, выполняющих функцию переноса кислорода. Нарушение переноса кислорода в сочетании со сниженным кровоснабжением способно в короткие сроки вызывать декомпенсацию плода с задержкой развития или внутриутробной смертью.

Основное воздействие плацентарная недостаточность оказывает на организм и жизнедеятельность плода. Организм матери при этом не испытывает негативного воздействия. По этой причине, развитие анемии и гипоксии матери на фоне хронической плацентарной недостаточности является крайне маловероятным.

Однако нельзя забывать об острой плацентарной недостаточности, которая может возникнуть из-за преждевременной отслойки плаценты, сопровождающейся кровотечением и потерей эритроцитов, что может стать причиной возникновения анемии матери, а также ее острой гипоксии и шокового состояния. Тем не менее, возникающие кровопотери и анемия подлежат немедленной коррекции, так как данная ситуация представляет прямую угрозу жизни матери.

В подавляющем большинстве случаев анемия развивается до беременности и до возникновения плацентарной недостаточности. Развитие данного недуга может быть связано с множеством причин, однако в медицинской практике принято выделять три основных механизма его возникновения.

Следующие факторы могут стать причиной развития анемии:
1. нарушение образования эритроцитов;
2. потери эритроцитов;
3. чрезмерное разрушение эритроцитов.

Нарушение образования эритроцитов.

Анемия может возникать из-за нарушения процесса образования новых эритроцитов. Данное состояние может развиться по причине недостаточного поступления веществ, необходимых для синтеза эритроцитов, а также из-за структурных и функциональных аномалий в костном мозге (орган, вырабатывающий клетки крови).

Недостаток следующих веществ может стать причиной анемии:
  • Витамин B12. Недостаток витамина B12 может стать причиной сниженной продукции эритроцитов, а также ряда неврологических симптомов.
  • Фолиевая кислота. Фолиевая кислота необходима для нормальной продукции красных кровяных телец, а также для ряда биохимических трансформаций. При недостаточном поступлении данного вещества развивается макроцитарная анемия.
  • Железо. Железо является веществом, которое входит в состав гемоглобина, и которое выполняет функцию переноса кислорода путем образования временных связей. Недостаток железа может возникнуть при некорректном питании, при значительных кровопотерях (вместе с кровью теряется часть железа, которое в норме должно вновь поступать в костный мозг для синтеза эритроцитов).

Также продукция эритроцитов снижается при опухолевых процессах, инфекциях, аутоиммунных заболеваниях, патологиях почек.

Для коррекции данной формы анемии необходимо восполнение дефицита веществ, необходимых для синтеза эритроцитов, а также лечение патологий, которые могут угнетать функцию красного костного мозга.

Потери эритроцитов.

Потери эритроцитов возникают при кровотечениях различных масштабов и продолжительности. Обильные кровотечения могут стать причиной массивной потери эритроцитов, что в сочетании с потерей жидкостей может привести к нарушению перфузии периферических тканей. Длительные кровотечения, не зависимо от их объема, могут привести к значительной потере железа, что может стать причиной развития железодефицитной анемии.

Коррекция данного состояния зависит от объема и скорости кровотечения. При обильных кровопотерях производят заместительную терапию различными растворами, а при необходимости – эритроцитарной массой. При небольших кровотечениях восполняют потерю железа путем назначения фармакологических препаратов.

Чрезмерное разрушение эритроцитов.

Чрезмерное разрушение эритроцитов может возникать на фоне различных системных патологий с поражением селезенки, сосудов, кроветворных органов, токсического воздействия различных веществ, а также на фоне нарушения структуры самих эритроцитов с изменением их резистентности.

Лечение данного состояния проводится путем устранения фактора, вызывающего чрезмерное разрушение эритроцитов (удаление селезенки, детоксикация и пр.), а также путем периодических переливаний эритроцитарной массы (при невозможности устранения первоначальной причины).

Поиск вопросов и ответов
Найдите ответ по ключевым словам вопроса
Форма для дополнения вопроса или отзыва:





Сообщать на E-mail о получении ответов.



Я согласен с Условиями консультации

Похожие вопросы
ВНИМАНИЕ!
Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется только медицинским специалистам для обсуждения. Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики.

По всем вопросам, связанным с функционированием сайта, Вы можете связаться по E-mail: Адрес электронной почты Редакции: [email protected] или по телефону: +7 (495) 665-82-00