Механизмы развития остеоартроза

Что такое остеоартроз?

Остеоартроз – хроническая прогрессирующая патология суставов, при которой поражаются хрящевая ткань и другие части сустава (субхондральная костная пластинка, соединительная ткань, суставная сумка, синовиальная оболочка и периартикулярные ткани). При данном заболевании нарушается деструкция и производство хондроцитов (основных клеток хрящевой ткани), межклеточного вещества и клеток субхондральной костной пластинки. Отсюда следует, что остеоартроз:

• Заболевание невоспалительной природы, т.е. его фактором развития болезни являются не микроорганизмы, а дистрофические процессы в суставе; воспаление может иметь место, но лишь в качестве осложнения.
• Заболевание, поражающее хрящевую ткань суставных поверхностей.
• Заболевание, развитию которого способствуют несколько факторов.
• Заболевание, состоящее в дистрофии суставного хряща, т.е. вследствие нарушения метаболизма в суставном хряще развиваются дегенеративные процессы.
• Заболевание, при котором происходят структурные нарушения в субхондральной костной пластинке, т.е. поражается не только хрящевая ткань, но и близлежащие кости.
• Заболевание, сопровождающееся умеренно протекающим синовитом (воспалением синовиальной мембраны сустава).

Остеоартроз является одной из наиболее распространенных патологий, будучи на втором месте среди причин инвалидности после коронарной болезни сердца. Нередко данная патология служит причиной ухода из спорта успешных спортсменов. Кроме того, данное заболевание провоцирует раннее старение. Однако при всех минусах остеоартроз не является столь опасным и фатальным для костей и суставов, как ревматоидный артрит. К счастью, ревматоидный артрит – относительно редкое заболевание (имеется лишь у двух процентов людей).

Факторы, приводящие к развитию остеоартроза

• Регулярная физическая перегрузка суставного хряща со временем приводит к дегенерации и разрушению хряща (к примеру, коленный остеоартроз у бегунов на дальние дистанции и у футболистов).
• Нарушение полного взаимного соответствия форм суставных поверхностей хряща и костей. Вследствие такого несоответствия происходит неправильное распределение нагрузки во всём суставе. Основная тяжесть ложится на небольшой участок в районе максимального сближения поверхностей сустава, что бывает при пороках развития скелета. К данному нарушению относятся: врождённый вывих тазобедренного сустава, genu varum, genu valgum, а также нарушения при неправильной осанке, сколиозе, кифозе, дисплазии тазобедренного сустава, плоскостопии.
• Нехватка эстрогенов и гормонов роста, регулирующих создание протеинов соединительной ткани, в климактерический период. Дефицит этих гормонов приводит к снижению прочности хряща.
• Ревматоидный артрит.
• Инфекционный артрит.
• Травмирование сустава – закрытый перелом, вывих, ушиб.
• Заболевания эндокринной системы (акромегалия, диабеты, ожирение).
• Генетический фактор.
• Нарушения обмена веществ (подагра, гемохроматоз).

Патологические процессы в организме, вызываемые остеоартрозом

Вследствие вышеперечисленных факторов развиваются нарушения образования и деятельности хондроцитов (основных клеток хрящевой ткани), нарушение физических и биохимических свойств межклеточного вещества, заполняющего пространство между хрящевыми клетками:

1. В хрящевых клетках развиваются ультраструктурные нарушения. Хондроциты делятся, но они неполноценны, и поэтому в них снова развиваются ультраструктурные нарушения.
При остеоартрозе нарушается фенотип хрящевых клеток, вследствие чего они начинают образовывать коллаген (тип фибриллярного белка) и гликопротеины (низкомолекулярные протеогликаны, не способные образовывать комплексы с гиалуронатом), нехарактерные для здоровых хондроцитов. В результате межклеточное вещество хряща теряет необходимые механические свойства.

2. Изменения свойств межклеточного вещества (матрикса):
• чрезмерная гидратация;
• повреждение, расслоение коллагеновых волокон;
• образование измененных коллагенов и гликопротеинов, которые не способны осуществлять свои функции;
• потеря гликопротеинов (прогрессирующее снижение концентрации сульфата хондроитина, сульфата кератина, гиалуроната (составляющих гликопротеинов) сопровождается распадом межклеточного вещества с развитием эрозийных процессов и трещин);
• в результате потери гликопротеинов происходит снижение гидрофильности хрящевой ткани и изменение диффузионных процессов в ней, что приводит к постепенному разрушению ткани;
• снижение количества хрящевых клеток;
• помимо уменьшения количества гликопротеинов, изменяются также их свойства:
– вследствие деполимеризации гликопротеинов вместо полимерных агрегатов в хряще они содержатся в виде малых мономеров, которые обладают меньшей массой и способны легко покинуть хрящ; эти нарушения гликопротеинов, протекающие в начальный период остеоартроза, сопутствуют увеличению количества воды в хряще;
– в результате изменений своих свойств, гликопротеины, хотя и впитывают воду, но не могут ее долго удерживать;
– избыток воды впитывается коллагеном, в результате чего он набухает и разрывается;
• увеличение концентрации лизосомальных энзимов, образующихся вследствие распада хондроцитов, расщепляющих коллаген (эластаза, пептидаза и другие) и муреины (металлопротеиназа, стромелизин, катепсин);
• образование продуктов разложения коллагена и хрящевых клеток.
Снижение количества гликопротеинов в хряще есть первичный процесс, обусловленный либо функциональной неполноценностью гликопротеинов в результате нарушения их образования хрящевыми клетками, либо интенсивным расщеплением гликопротеинов лизосомальными протеолитическими энзимами.

3. Высвобождающиеся гликопротеины, продукты расщепления коллагена и хрящевых клеток, являются мощными иммуногенами. Возникает воспалительный процесс, имеющий аутоиммунную природу. Иммунная система поддерживает воспаление и вызывает дегенерацию хрящевой ткани.

4. Активация цитокинов, особенно на поверхности хряща, ускоряет дегенеративный процесс. Цитокины активируют синтез протеиназы, тканевого активатора плазминогена, простагландина е-синтазы, стимулируют деление синовиальных клеток, ингибируют образование коллагена и гликопротеинов хрящевыми клетками.

Уже в начальном периоде развития остеоартроза возникает реактивный синовит (скопление жидкости в суставе). В механизме развития остеоартроза и реактивного синовита главную роль играет перекисное окисление липидов. Развивающееся влияние лизосомальных энзимов (образующихся из лейкоцитов при фагоцитозе продуктов распада хряща) на липиды мембран клеток провоцирует высвобождение ряда продуктов распада витамина F, в т.ч. простагландинов, провоцирующих воспалительный процесс.

В целях профилактики остеоартроза рекомендуется не перегружать суставы, а также вести здоровый образ жизни и придерживаться сбалансированной системы питания.