19 мая, 2015, 14:45

Регуляция процессов при гепатитах

Гепатит >> регуляция процессов

Регуляция обмена холестерина
Холестерин приходит в организм человека вместе с жирами или синтезируется в организме, большей частью в печени. Организм употребляет его для создания биологически необходимых гормонов (в основном гормонов половых желез и коры надпочечников), и витамина D. Холестерин и фосфолипиды — необходимые составляющие элементы мембраны клеток.

Контроль над обменом холестерина в организме еще недостаточно изучен. Безусловно наличие контроля центральной нервной системы за уровнем холестерина в крови, так как эмоциональное возбуждение влечет его повышение — гиперхолестеринемию.

Гормоны надпочечников, щитовидной железы, половых желез при гиперфункции повышают синтез холестерина, а при гипофункции - способствуют его распаду. Не использованный холестерин подлежит распаду в печени. Вещества распада трансформируются в желчные кислоты и переходят в кишечник с желчью. При дисбалансе холестеринового обмена холестерин может оставаться в клетках печени, аорты, сосудов, селезенки, кожи. В итоге работа этих тканей нарушается, прогрессирует атеросклероз сосудов, а также образуются холестериновые камни в желчных путях, что приводит к развитию желчнокаменной болезни. Уровень холестерина может колебаться в зависимости от возраста, физической активности, умственного напряжения и сезона. Гиперхолестеринемия (избыток) наблюдается при атеросклерозе, сахарном диабете, механической желтухе, нефротическом синдроме, эксенциальной гиперхолестеринемии, врожденном недоразвитии желчных протоков, болезни Иценко-Кушинга, гипотиреозе (снижении функции щитовидной железы). При недостатке же холестерина нарушается структура клеток, в том числе и нервных элементов, что приводит к потере жизненных сил, старению. Гипохолестеринемия (недостаток) обнаруживается при аддисоновой болезни, острых панкреатитах, колитах, сыпном тифе, гипертиреозе, раковой кахексии, длительном голодании.

Образование фосфолипидов

Физиологическое значение фосфолипидов трудно переоценить. Они являются составляющими клеток тканей, особенно нервной. Без них клетка не является полноценной. Фосфолипиды образуются в кишечной стенке и в печени. Но только клетки печени способны выделить их в кровь. Если процессы образования фосфолипидов в печени нарушаются, в ней накапливается жир и происходит жировая инфильтрация печени. При этом количество жира в ней может доходить до 40—50% вместо 5% по норме. Кроме того, фосфорные соединения входят в состав аденозинтрифосфорной кислоты (АТФ), которая является физическим аккумулятором, накапливающим и удерживающим 60—70% энергии. При физических, психических нагрузках и острых заболеваниях организм использует тепловую энергию этих химических соединений.

Участие в углеводном обмене

•В печени из глюкозы синтезируется гликоген — запасной углевод. В случае необходимости (стресс, голод) гликоген вновь распадается до глюкозы, которая выделяется печенью в общий ток кровообращения. Для полноценного функционирования нервных клеток головному мозгу необходим постоянный приток глюкозы, так как сам он содержит очень небольшие запасы углеводов. Мозг поглощает около 69% глюкозы, выделяемой печенью. Энергетические расходы мозга почти полностью покрываются за счет углеводов, и это отличает его от всех других органов. Уменьшение уровня сахара в крови проявляется, в первую очередь, в нарушении функций мозга.
•Часть поступившей в печень глюкозы может подвергнуться окислению с выделением энергии, необходимой организму. Часть (30—40%) выделяющейся энергии превращается в тепловую и идет на обогрев тела и во внешнюю среду в процессе теплоотдачи.
•Глюкоза в печени может стать источником синтеза белков и жиров.
•В печени может происходить образование углеводов из продуктов распада жиров и белков. Промежуточным продуктом обмена углеводов и некоторых белковых аминокислот является пировиноградная кислота. При нарушении образования этой кислоты, например, при отравлениях препаратами ртути и мышьяка, заболеваниях печени, развиваются такие грозные недуги, как уремия (уменьшение образования и выделения мочи), печеночно-мозговая дистрофия, рассеянный склероз, недостаточность витамина В.
•Если кто-то из читателей вспомнит свои детские «невинные» игры с шариками ртути или частые посещения стоматологов, которые использовали тогда для лечения препараты мышьяка, то, возможно, найдет одновременно и причину того, почему у него (нес) рано заболели ночки, печень, появилась слабость в ногах и другие малоприятные симптомы.
•Синтез гликогена из молочной кислоты. Молочная кислота накапливается в мышцах в момент физических нагрузок. При длительных физических нагрузках большая часть молочной кислоты поступает с кровью в печень. Здоровая печень синтезирует из молочной кислоты гликоген, а «зашлакованная», больная — накапливает ее, вследствие чего молочная кислота снова поступает в кровь и мышцы. В результате се переизбытка появляется миастения — слабость в мышцах. При длительном нарушении обмена молочной кислоты развиваются расстройства кровообращения застойного характера, уремия, пиелонефрит, цирроз печени, подострый септический эндокардит, полиомиелит, миопатия, выраженная мышечная слабость. Нарушения в печени могут быть следствием отравления метанолом и лекарствами, в частности, салицилатами.

Образование кетоновых тел

Печень — основной и практически единственный орган, где образуются кетоновые (ацетоновые) тела из жирных кислот. Поступая из печени в кровь, кетоновые тела быстро окисляются в мышцах, легких, печени с выделением большого количества энергии. При патологии печени усиливается образование кетоновых тел, что ведет к нарушению жирового обмена и снижению энергии и веса. Заболевание кетоз (увеличение содержания ацетона в крови, моче) возникает при истощающей мышечной работе, голодании, сахарном диабете, лихорадке, гипертиреозе, в старческом возрасте, при токсикозе беременных.

Участие в белковом обмене

Продукты расщепления белка — пептиды, аминокислоты — поступают из тонкого кишечника в печень. Нарушение обмена аминокислот может привести к существенным расстройствам жизнедеятельности организма. Вот несколько примеров последствий нарушения синтеза некоторых аминокислот:
•глицина — заболевания, судороги мышц;
•цистеина — мышечная слабость, раннее старение, ранние катаракты, бронхиальная астма, заболевания печени, ночек, надпочечников, предрасположенность к кровотечениям, накоплению слизи;
•глутамина — развитие эпилептиформных припадков, психозов, реактивных состояний с явлениями истощения и депрессии; церебральные параличи, нейротоксические явления;
•глутаминовой кислоты + дефицит кальция — психические расстройства на почве мозгового атеросклероза;
•глутаминовой кислоты + дефицит магния — способствует развитию гипертонии, ангиоспастических и церебральных кризов, старческих психозов;
•аспарагиновой кислоты — способствует развитию бронхиальной астмы, стенокардии, псориаза, различных дерматозов, лейкозов.

Мочевинообразовательная функция

Печень защищает организм от отравления аммиаком. В 1895 г. И. П. Павлов с сотрудниками установили, что у собак кровь печеночной вены содержит втрое меньше аммиака, чем воротная вена, то есть печень превращает значительную его часть в мочевину. Удаление печени прекращает образование мочевины, и собаки погибают от аммиачного отравления. Мочевина представляет собой безвредный продукт и выводится из организма с мочой. В крови здоровых людей циркулируют лишь незначительные следы аммиака. С мочой выделяются конечные продукты азотистого обмена: мочевина, мочевая кислота, креатинин. Кроме того, в моче находятся обезвреженные продукты гниения белка. При нарушении мочевинообразования в печени или же выведения продуктов белкового обмена ночками увеличивается количество остаточного азота крови, что приводит к грозным заболеваниям: гемолитической анемии, почечной недостаточности (гломерулосклероз, гломерулонефрит, уремия и т. д.), снижению функций щитовидных, паращитовидных желез, нарушению кальциевого обмена, остеомаляции (размягчение костей), остеопорозу и другим.

Нарушения в организме при поражении печени вирусом гепатита

Сейчас мы рассмотрим какие нарушения возникают в организме в случае если гепатит сразу поражает печень. При поражении печени гепатитом нарушается пищеварительная функция организма, поэтому человек болеющий гепатитом страдает неспособностью кишечника полностью впитывать питательные вещества. Также при гепатите нарушается барьерная функция печени, и в кровь вместе с вирусом гепатита поступают ядовитые вещества. Процесс «самоотравления» при гепатите происходит всегда. При гепатите печень занята борьбой с вирусом гепатита, поэтому другие вирусы и бактерии способны оседать в организме. Поражая печень, гепатит не дает ей нейтрализовать яды разлагающихся белков, непереваренных также из-за гепатита. Таким образом гепатит вызывает общее отравление организма. При поражении печени гепатитом всегда возникает дискинезия желчевыводящих путей, таким образом гепатит приводит к образованию билирубиновых камней. Кроме гепатита этому способствуют алкоголь, медикаменты, антибиотики. Пораженная гепатитом печень не способна разлагать лишний холестерин, поэтому у больных гепатитом образуются холестериновые камни. У больных гепатитом эфиры холестерина откладываются во всём организме. Нарушая функции печени, гепатит вызывает жировую инфильтрацию печени. Печень не выделяет фосфолипиды в кровь, поэтому у больного гепатитом постоянно упадок сил. Пораженная гепатитом печень слабо образует гликоген, что ведет к понижению активности мозга – отсюда умственная усталость у больных гепатитом. Часть энергии глюкозы, расщепляемой в печени, идет на обогрев организма. Поэтому больные гепатитом иногда чувствуют холод, гепатит не дает организму согреваться. При гепатите нарушается образование пировиноградной кислоты, из-за этого у больного гепатитом может возникнуть печеночно-мозговая дистрофия, склероз. Сильно усугубить положение больного гепатитом может лечение зубов с использованием мышьяка. Поэтому больным гепатитом рекомендуется не лечить зубы до выздоровления. Также больным гепатитом нежелательно заниматься спортом, т.к. молочная кислота, поступающая из мышц в пораженную гепатитом печень, не превращается в гликоген и поступает обратно в мышцы, накапливаясь. При гепатите может возникнуть кетоз. Тогда у больного гепатитом снижается вес и энергия. Гепатит вызывает нарушение обмена аминокислот, поэтому больной гепатитом может страдать слабостью мышц и ранним старением. Т.к. пораженная гепатитом печень недостаточно перерабатывает аммиак в мочевину, больные гепатитом страдают аммиачным отравлением. Также пораженная гепатитом печень нарушает мочевинообразование, и не все продукты гниения белка удаляются из организма больного гепатитом. Поэтому у больного гепатитом увеличивается количество остаточного азота в крови. В этом случае больные гепатитом могут получить анемию, почечную недостаточность, остеопороз.

Возможно это не все опасности, кроющиеся за гепатитом, многие осложнения, вызванные гепатитом, еще не обнаружены.

В начало

БАДы
Информация и услуги