Развитие инфекции скарлатины в организме

Заражение человека, у которого нет антител против эритрогенного токсина Дика, токсигенными культурами стрептококков группы А приводит к возникновению локальных и системных проявлений инфекционного процесса, которые связаны с взаимодействием организма с продуктами жизнедеятельности возбудителей, свойственных для всех форм стрептококкоза. Липотейхоевая кислота, которая находится в оболочке стрептококков, обуславливает их прикрепление к лимфоклеткам. М-протеин угнетает функциональность фагоцитов. Капсула клетки микроорганизма обеспечивает ее резистентность к протеолитическим веществам биологических жидкостей организма человека. Вырабатываемые в течение жизнедеятельности возбудителя продукты обмена вызывают локальные и общие нарушения. Локальное воздействие проявляется в тканях, которые являются воротами заболевания, для них свойственно развитие воспалительной реакции, а общее проявляется токсическим поражением ЦНС, ССС и других систем организма человека.

Патогенез при заболевании скарлатиной, помимо вышеуказанного механизма, вызван и некоторыми другими механизмами, которые преимущественно связаны с токсином Дика. Токсин Дика состоит из 2 частей - термолабильной (эритрогенный токсин), которое может оказывать токсическое воздействие на организм человека, и термостабильной - имеющей аллергенные свойства. Эритрогенный токсин может угнетать функциональность ретикулоэндотелиальной системы, снижать сопротивляемость мембран клеток, приводить к резкому расширение капилляров кожного покрова т.д.