Дистрофия

Под термином миокардиодистрофия обычно понимают совокупность различных нарушений работы сердечной мышцы (миокарда), спровоцированных невоспалительными и недегенеративными процессами и проявляющихся выраженным дисбалансом в протекании обмена веществ и в резком снижении сократительной активности миокарда. То есть, миокардиодистрофия – это не одно заболевание, имеющее строго определенный и конкретный механизм развития, причины и клинические проявления, а целая совокупность разнообразных функциональных состояний, имеющих общие проявления, основными из которых являются нарушения обмена веществ в миокарде и снижение его сократительной активности.

Это означает, что по различным причинам обмен веществ в сердце протекает не оптимально и не сбалансированно, вследствие чего клеткам не хватает питательных веществ, кислорода и энергии для нормальной работы. Следствием такого нарушения обмена веществ является неспособность сердечной мышцы полноценно и с достаточной силой сокращаться, выталкивая кровь в аорту и легочной ствол. В результате возникают различные вариабельные нарушения, определяющие клинические проявления дистрофии миокарда.

Другой отличительной особенностью миокардиодистрофии является то, что это состояние спровоцировано не воспалением и не дегенеративным процессом, а некими другими причинами. Данными другими причинами могут быть какие-либо другие заболевания или расстройства функционирования органов и систем, которые косвенно оказывают неблагоприятное воздействие на миокард, провоцируя формирование миокардиодистрофии.

Миокардиодистрофия – что это?

Термин "миокардиодистрофия" подразумевается не отдельное заболевание, а некую совокупность разнообразных нарушений работы миокарда, объединенных общими признаками, такими как:

• Дисбаланс обмена веществ в миокарде, на фоне которого клеткам сердечной мышцы не достает энергии и питательных веществ для выполнения своей основной функции – регулярных сердечных сокращений.
• Ухудшение сократительной активности миокарда, вследствие чего сердце может выбрасывать меньше крови в аорту и легочной ствол, растягиваться, деформироваться и т.д.
• Нарушения в обмене веществ в миокарде спровоцированы заболеваниями и состояниями, не имеющими непосредственного отношения к поражению сердца. Это означает, что причинами миокардиодистрофии не являются воспалительные и дегенеративные процессы в тканях сердца (например, миокардиты, перикардиты, дегенеративные пороки сердца, гемохроматоз, амилоидоз и т.д.), ИБС, артериальная гипертензия и другие заболевания сердечно-сосудистой системы.
• Нарушение работы миокарда спровоцировано заболеваниями и нарушениями функций других органов и систем.

Собственно, перечисленные признаки и являются основными составляющими понятия "миокардиодистрофия". То есть, когда кто-либо говорит о миокардиодистрофии, то он подразумевает функциональное нарушение работы сердца, соответствующее всем четырем указанным признакам.

Учитывая характерные признаки, на основании которых врачи диагностируют миокардиодистрофию, очевидно, что данное патологическое состояние миокарда всегда является вторичным. То есть, расстройство работы миокарда и дисбаланс обмена веществ в его клетках спровоцированы нарушениями в других органах и системах, а не патологическими процессами в самой сердечной мышце. Это обстоятельство довольно сложное для понимания, однако оно является ключевым для четкого представления того, что подразумевается под термином миокардиодистрофия.

Сформулируем это очень коротко и предельно просто еще раз: миокардиодистрофия – это нарушение работы и обмена веществ в сердечной мышце при отсутствии патологического процесса в самом сердце. То есть, фактически сами ткани и клетки сердца здоровы, в них отсутствует какой-либо патологический процесс, а нарушения работы миокарда и обмена веществ в нем имеются. Причем собственно нарушения работы миокарда обусловлены дисбалансом в обмене веществ. Это и есть миокардиодистрофия в современном понимании.

Понимая уникальную суть миокардиодистрофии, при которой патологические процессы в клетках миокарда отсутствуют, а сердечная мышца плохо функционирует из-за расстройства обмена веществ в ее клетках, становится очевидным, что данные состояния обусловлены разнообразными нарушениями в работе других органов и систем организма. То есть, какие-либо не сердечно-сосудистые заболевания (например, гипертиреоз, алкоголизм и др.) могут косвенно оказывать влияние на сердце, вызывая нарушение его работы, но не провоцируя непосредственно в нем патологического процесса. Поскольку нарушение работы сердца возникает на фоне другого заболевания, то миокардиодистрофию относят к вторичным состояниям.

Совместимость понятий миокардиодистрофия и кардиомиопатия

В настоящее время, помимо термина миокардиодистрофия, часто употребляется еще одно понятие – кардиомиопатия. Прочитав академические определения того, что подразумевается под кардиомиопатией и миокардиодистрофией, может сложиться впечатление, что эти термины отражают одни и те же патологические состояния сердца. Однако это не соответствует действительности.

Во-первых, исторически сложилось так, что в бывшем СССР и настоящем СНГ употребляют термин миокардиодистрофия, введенный в 1936 году. А в странах Европы и США пользуются термином кардиомиопатия, введенным в 1957. На первый взгляд термины очень похожи, на основании чего многие считают, что кардиомиопатия и миокардиодистрофия являются синонимами и обозначают одни и те же патологические состояния. Но при более детальном анализе оказывается, что это не совсем так.

В состав кардиомиопатий включается более широкий спектр различных нарушений работы сердца, не связанных с заболеваниями сердечно-сосудистой системы. То есть, основным характерологическим признаком кардиомиопатий, на основе которых то или иное состояние относят к данной разновидности болезни сердца, является то, что они спровоцированы не сердечно-сосудистыми заболеваниями или вовсе неустановленными причинами. А основным признаком миокардиодистрофии является нарушение обмена веществ в клетках сердечной мышцы, также спровоцированное не сердечно-сосудистыми заболеваниями.

То есть, общим в понятиях миокардиодистрофии и кардиомиопатии является то, что к обоим группам заболеваний относят нарушения работы мышцы сердца, спровоцированные не сердечно-сосудистыми заболеваниями, а патологиями других органов и систем. Кроме того, имеются первичные кардиомиопатии, которые возникают по неизвестным причинам на фоне отсутствия каких-либо заболеваний других органов и систем. Но вот в группу миокардиодистрофий включаются только те из кардиомиопатий, которые характеризуются нарушением обмена веществ в клетках сердечной мышцы и спровоцированы каким-либо заболеванием другого органа или системы. Таким образом, очевидно, что кардиомиопатия – это гораздо более широкая группа патологических состояний по сравнению с миокардиодистрофией.

Именно поэтому в настоящее время врачи и ученые полагают, что термины миокардиодистрофия и кардиомиопатия не полностью тождественным друг другу и потому не могут использоваться в качестве синонимов. Согласно рекомендациям ведущих ученых, термину миокардиодистрофия соответствует только одна разновидность кардиомиопатии, а именно – кардиомиопатия при метаболических нарушениях и расстройствах питания. Именно так это заболевание называется по МКБ-10 (Международная классификация болезней 10 пересмотра).
Подробнее о кардиомиопатии

Патологические изменения в сердце при миокардиодистрофии

При миокардиодистрофии всегда выявляются нарушения обмена веществ на уровне всего организма, концентрации электролитов (натрия, калия, хлора, кальция и др.) в крови и функционирования ферментных систем клеток. Из-за данных нарушений клетки миокарда и проводящей системы сердца подвергаются дистрофическим изменениям, что вызывает ухудшение всех свойств сердечной мышцы, таких как:

• Сократимость (способность миокарда сокращаться, выбрасывая кровь в аорту и легочной ствол);
• Возбудимость (способность генерировать электрический импульс, который при передаче клеткам миокарда будет вызывать их сокращение);
• Проводимость (способность проводить электрический импульс из одного источника ко всем отделам сердца);
• Автоматизм (способность автономно генерировать электрические импульсы, проводить их и обеспечивать регулярность сокращений сердца вне зависимости от постоянно изменяющихся параметров работы других органов и систем).

Данные изменения свойств сердечной мышцы и, соответственно, нарушения работы миокарда характерны для всех видов миокардиодистрофий, вне зависимости от их разновидности и причины.

Нарушения основных свойств сердечной мышцы (сократимости, возбудимости, проводимости и автоматизма) при миокардиодистрофии обусловлены постепенным развитием органических изменений в клетках миокарда. Данные изменения на начальных стадиях, как правило, не выявляются. Однако в дальнейшем при прогрессировании заболевания происходит накопление патологических изменений в клетках миокарда, что позволяет их выявлять в ходе микроскопического исследования образцов тканей, полученных при помощи биопсии.

Итак, для миокардиодистрофии любой разновидности и вне зависимости от причинного фактора характерны следующие изменения в клетках:

• Дистрофия мышечных волокон (волокна прерываются, становятся короткими и т.д.);
• Миоцитолизис (распад мышечных клеток миокарда);
• Эозинофилия кардиомиоцитов (большое количество эозинофилов в ткани миокарда);
• Гиперхромные ядра (хроматин ядра становится очень темным);
• Увеличенный диаметр мышечных волокон;
• Очаги скопления различных клеток между мышечными волокнами;
• Фиброз межклеточных пространств, разделяющих мышечные волокна;
• Жировая дистрофия (накопление жира клетками мышечных волокон);
• Очаги некроза мышечных волокон миокарда.

Перечисленные изменения можно выявить только при микроскопическом исследовании биоптата сердца, что не всегда возможно. Поэтому не менее важно знать макроскопические изменения, которые происходят с сердцем при миокардиодистрофии.

Итак, при миокардиодистрофии отмечаются следующие изменения в строении сердца:

• Расширение полостей сердца, за счет чего орган кажется большим, чем в норме;
• Деформация сердца из-за неравномерно расширения его желудочков и предсердий, из-за чего орган приобретает более округлую форму;
• Утолщение миокарда (гипертрофия), развивающееся в качестве попытки компенсировать слабость сокращений увеличением количества мышц сердца;
• Дряблость и отечность миокарда;
• Желтоватая исчерченность сосочковых мышц и трабекул, из-за чего орган приобретает характерную окраску, называемую "тигровым сердцем";
• Отложения жира в эпикарде (оболочка сердца, покрывающая миокард изнутри);
• Фиброз и кардиосклероз.

Перечисленные изменения могут быть более или менее выраженными на различных стадиях, однако они имеются при любом виде миокардиодистрофии. Также выраженность изменения в сердце зависит от причины, спровоцировавшей миокардиодистрофию.

Сетчатка представляет собой определенную структурно-функциональную единицу глазного яблока, необходимую для фиксации изображения окружающего пространства и передачи его в головной мозг. С точки зрения анатомии сетчатка – это тонкий слой нервных клеток, благодаря которым человек видит, поскольку именно на них проецируется изображение и передается по зрительному нерву в головной мозг, где происходит обработка "картинки". Сетчатка глаза образована светочувствительными клетками, которые называются фоторецепторами, поскольку способны улавливать все детали окружающей "картинки", оказавшей в поле зрения.

Дистрофия сетчатки глаза – это наименование большой группы разнородных заболеваний данной структурно-функциональной единицы глазного яблока. Вне зависимости от причины, особенностей и характера течения любая дистрофия связана с "отмиранием" тканей сетчатки глаза, то есть, с их прогрессирующей дегенерацией. На фоне "отмирания" тканей сетчатки глаза у человека прогрессивно ухудшается зрение, причем скорость его потери определяется типом и характером заболевания.

В течение последних двух десятилетий дистрофические заболевания сетчатки глаза становятся все более частой причиной слабовидения и полной потери зрения. Любые дистрофические заболевания сетчатки отличаются медленным, но неуклонно прогрессирующим течением, сопровождающимся все более сильной потерей зрения.

Дистрофия сетчатки глаза обычно развивается у людей, имеющих факторы риска, такие, как сахарный диабет, гипертоническая болезнь, атеросклероз, лишний вес, курение, наследственные факторы, чрезмерное воздействие прямых солнечных лучей на глаза, вирусные заболевания, стрессы и дефицит витаминов и микроэлементов в питании.

Дистрофия – это патологический процесс, ведущий к структурным изменениям в органах и тканях. В основе дистрофии чаще всего лежат метаболические нарушения, но также дистрофия может быть наследственным заболеванием (например, пигментная дистрофия сетчатки). При этом процессе повреждаются клетки и межклеточное вещество, что приводит к потере их функции. Таким образом, из строя выходит целый орган. Например, при дистрофии роговицы отмечается повреждение ее слоев, в результате чего она становится мутной и перестает выполнять основную свою функцию.
Существует большое разнообразие дистрофий, классифицирующихся по системам, органам, причинам и так далее.

Дистрофия тела является патологией, при которой нарушается процесс обмена веществ, что тормозит нормальный рост, развитие и функциональность организма. Это расстройство может быть диагностировано у людей любой возрастной категории, но среди детей дистрофия встречается чаще. Различают несколько видов и степеней этого патологического процесса.

Это весьма сложное заболевание, которое встречается примерно у пяти – десяти процентов людей. Его именуют также гепатоцеребральной дистрофией, болезнью Вестфаля - Вильсона – Коновалова, а также гепатолентикулярной дегенерацией. Это нарушение метаболизма меди, которое дается ребенку от рождения. Наличие данного заболевания становится причиной развития многочисленных заболеваний, как внутренних органов, так и центральной нервной системы. Особенно часто это заболевание отмечается у детей дошкольного и школьного возраста, у которых имеется в наличии заболевание под названием цирроз печени. Наряду с циррозом печени у ребенка происходит также дистрофия головного мозга.

В начале девятнадцатого века об этом заболевании начали писаться специальные работы. Первым человеком, которому удалось подробно описать дистрофию мозга, стал врач-невролог Вильсон, проживающий в Англии. К симптомам данного заболевания можно причислить мышечную ригидность, непроизвольные движения туловища и конечностей, нарушения психики, ухудшение настроения и некоторые другие. Ученым К. Вестфалю и А. Штрюмпеллю удалось выявить недуг, который как две капли воды схож с дистрофией мозга.

При воздействии данного заболевания на головной мозг человека происходит размягчение ядра. Также в мозгу появляются мелкие кисты. Не обходит стороной эта болезнь и кору головного мозга. Отсутствие лечения приводит к отеку головного мозга. Для восстановления работы головного мозга наряду с лекарственными препаратами можно прибегнуть к помощи специальных БАД (биологически активных добавок).

Мышечной дистрофией именуют целый ряд хронических заболеваний скелетных мышц человеческого организма, которые передаются ему по наследству. Симптомами заболевания являются общая слабость, которая усиливается с каждым днем все больше и больше, а также дегенерация мышц. Современная медицина выделяет несколько форм данной болезни. Данные формы различаются в соответствии с месторасположением пораженных мышц, возрастом, в котором данное заболевание дало о себе знать, а также в соответствии с типом наследования. Также берется в учет скорость распространения заболевания и выраженность мышечной слабости. В медицинской практике чаще всего встречаются такие формы заболевания как: миотоническая, а также мышечная дистрофия Дюшенна.

Если говорить непосредственно о мышечной дистрофии Дюшенна, то данное заболевание захватывает в «свои тугие сети» преимущественно детей. Причина развития данного недуга всего лишь одна. Это хромосомный дефект, расположенный на Х-хромосоме. В случае если у женщин имеется в наличии данный дефектный ген, его обязательно переймет их малыш. Причем они даже не знают о его наличии, так как у них самих данное заболевание не отмечается. В случае если дефектный ген имеется у мальчиков, тогда он обязательно даст о себе знать в промежутке между двумя и пятью годами.

Первыми при данном заболевании страдают крупные мышцы таза и нижних конечностей. После этого заболевание переходит на верхнюю часть туловища, а затем со временем оно завладевает всеми группами мышц. Отсутствие лечения приводит к тому, что дети с данным заболеванием умирают, не дожив до двадцати лет.

Данное заболевание довольно часто именуют еще ониходистрофией.
Что же представляет собой данное заболевание?
Так именуют поражение ногтя, которое носит негрибковый характер. У больного также может наблюдаться изменение ложа ногтя, ногтевых валиков либо пластинок. Если верить данным статистики, то данный недуг встречается у трех - пяти процентов населения. Причин развития дистрофии ногтей, как в принципе и всех других видов подобных заболеваний, предостаточно. Это и нарушения работы эндокринной системы, и различные заболевания желудочно-кишечного тракта, и сердечно-сосудистые недуги, и инфекционные заболевания, и анемия, и заболевания кожного покрова, и нервно-психические расстройства и так далее и тому подобное.

Существует два вида такого заболевания ногтей. Это врожденные и приобретенные формы болезни. Атрофия ногтей, гипертрофия ногтей, микродактилия, макродактилия – все это врожденные типы дистрофии. К приобретенным же типам относятся: лейконихия, онихолизис, а также койлонихия. В некоторых случаях у больного могут наблюдаться продольные или поперечные бороздки на ногтях либо выпуклые ногти. Псориаз, эритродермия, экзема, плоский лишай – все это недуги, которые могут спровоцировать развитие вторичной формы заболевания.

Дистрофию ногтя можно наблюдать довольно часто и при травмах ногтевой пластины, причем травма может быть как физического либо биологического, так и химического или механического характера.

Адипозо-генитальная дистрофия представляет собой заболевание нейроэндокринной системы, которое сопровождается не только ожирением, но и отставанием в развитии как внутренних, так и наружных половых органов. Данный недуг становится причиной и снижения работоспособности половых желез. Как правило, данное заболевание дает о себе знать при наличии у больного таких недугов как: микроцефалия, функциональное расстройство гипофиза, рак, нейроинфекция и некоторых других.

Данный вид болезни чаще всего возникает еще в детстве. Ему присуще очень медленное развитие, так что первые признаки заболевания могут возникнуть только спустя несколько лет. Явными признаками адипозо-генитальной дистрофии принято считать скопление жира в области бедер и живота, а также сухость и бледность кожи. Довольно часто при наличии данного заболевания у больного на лобке, а также подмышками не растут волосы.

Если речь идет о представителях мужского пола с данным заболеванием, то волосяной покров не отмечается даже у них на лице. Вполне возможно недоразвитие и наружных половых органов. При наличии этой болезни у женщин отмечается недоразвитие не только внешних, но и внутренних половых органов. У них также происходит скопление жира в местах расположения молочных желез. К другим признакам данного заболевания можно отнести частые головные боли, головокружение, чрезмерную утомляемость, общую слабость, постоянную жажду, половую слабость и некоторые другие. Для борьбы с данным видом дистрофии врачи прибегают к помощи антибактериальных и противовоспалительных препаратов, специальных диет, гормонов, мочегонных средств, а также БАД (биологически активных добавок).

Этот недуг представляет собой заболевание миокарда, являющееся следствием серьезного нарушения обмена веществ, а также энергетики. Наличие данного недуга приводит к недостаточности сократительной функции организма. Современная медицина выделяет несколько классификаций дистрофий миокарда. Прежде всего, данное заболевание можно классифицировать по этиологии. В данном случае оно может быть вызвано неправильным питанием, экзогенной интоксикацией, нарушениями эндокринной системы, анемией, нейромышечными заболеваниями, чрезмерными физическими нагрузками, беременностью, электролитными нарушениями и так далее и тому подобное.

По своему течению дистрофия миокарда подразделяется на острую, подострую, а также хроническую формы. Последняя форма неминуемо приводит к кардиосклерозу. Если говорить о классификации данного заболевания относительно распространенности патологического процесса, то в данном случае выделяют две ее формы. Это диффузная и очаговая формы. Дистрофии миокарда могут быть также катехоламиновыми и калиевыми. Калиевые дистрофии миокарда возникают вследствие наличия у больного таких заболеваний как: недостаточность коры надпочечников, сахарный диабет, а также гиперкортицизм.

Симптомы данного заболевания на самом деле весьма разнообразны. Все зависит от формы заболевания, его длительности, а также имеющегося очага поражения. Довольно часто люди даже не подозревают о его наличии, так как оно протекает бессимптомно. Именно поэтому нужно стараться принимать специальные БАД (биологически активные добавки), которые смогут предупредить развитие данного недуга.

Жировой дистрофией печени именуют нарушения как жирового, так и углеводного обмена веществ, которые дают о себе знать посредством огромного скопления жира в области почек, печени, а также сердца больного человека. Скопившийся в данных местах жир напоминает капли. Иногда он образует более плотные образования. Чаще всего данный жир обнаруживается у больного как раз таки в печени. Длительное отсутствие лечения этого заболевания печени может привести к ее полному поражению. В результате, больной умирает.

Причин развития этого заболевания печени предостаточно. Это и чрезмерное потребление спиртных напитков, и неправильное питание, и применение многочисленных лекарственных препаратов, и инфекции, и нарушения процесса дыхания. Воздействие на организм человека химических компонентов также может спровоцировать развитие жировой дистрофии. Данное заболевание может дать о себе знать и в результате воздействия микотоксинов.

В борьбе с этой болезнью печени специалисты прибегают к помощи препаратов L-Карнитина. Данная группа фармацевтических средств доказала свою эффективность в лечении данного рода заболеваний. Причем данные медикаменты используются для лечения больных независимо от того, какой именно фактор послужил причиной развития жировой дистрофии. Данные лекарственные препараты за довольно небольшой промежуток времени разрушают жиры, восстанавливают тканевое дыхание и нормализуют работу сердечно-сосудистой системы. Помочь восстановить работу печени могут и некоторые специальные БАД (биологически активные добавки).

В случае если у человека время от времени в глазах возникают «мушки» либо он замечает, что предметы, которые он видит, окружены тенью, тогда вполне возможно, что у него имеются в наличии какие-либо нарушения сетчатки глаза. Данные нарушения в медицине именуются дистрофией. В большинстве случаев этого заболевания сетчатки глаза болеют люди, у которых имеется в наличие такое заболевание как близорукость либо дальнозоркость. Однако данное заболевание может быть спровоцировано и такими недугами как: астигматизм, повышенное артериальное давление, травма головы. Длительное отсутствие лечения болезни может привести к отслоению сетчатки, а, следовательно, и к потере зрения.

Лечение дистрофии сетчатки глаза, в случае если она уже отслоилась, как правило, оперативное. Люди в данном случае нуждаются в операции. Если человек испытывает чувство «молнии» в глазу, ему необходимо срочно обратиться за помощью к офтальмологу. Повторяем еще раз, в противном случае можно остаться без зрения. Эта болезнь действительно опасна.

На сегодняшний день самым распространенным методом лечения дистрофии сетчатки глаза принято считать метод лазерной коагуляции. Данная процедура предусматривает «приваривание» сетчатки к тканям. Полученные таким образом спайки не дают возможности сетчатке отслоиться. В случае же если сетчатка еще не успела отслоиться, тогда больному предлагается медикаментозное лечение с соблюдением специальных правил. Во время лечения категорически противопоказаны чрезмерные нагрузки. Также больному нужно будет соблюдать здоровый образ жизни, то есть не пить, не курить и так далее и тому подобное.

Как дистрофия Дюшенна, так и Беккера относятся к категории мышечных патологий. Несмотря на это дистрофия Дюшенна встречается в медицинской практике намного чаще дистрофии Беккера. Также дистрофия Дюшенна является еще и намного более опасным заболеванием по сравнению с дистрофией Беккера. Следует отметить еще и то, что оба данных заболевания завладевают мышцами всего тела, вызывая при этом очень сильную слабость мышц, которые располагаются вблизи туловища.

Оба этих вида заболевания являются следствием дефектного гена, только дефекты эти в каждом отдельном случае располагаются на отдельных участках Х-хромосомы. Обращаем Ваше внимание на то, что данная болезнь не способна поражать представительниц прекрасного пола, так как в их организмах над дефектным геном берет верх нормальный ген другой Х-хромосомы. Данное заболевание характерно только для мужчин. Если верить статистическим данным, то заболевание Дюшенна встречается примерно у двадцати – тридцати процентов новорожденных мальчиков из ста тысяч. Что же касается болезни Беккера, то данное заболевание присуще только трем мальчикам из ста тысяч новорожденных.

Если сравнивать сроки проявления данных двух заболеваний, то болезнь Дюшенна дает о себе знать уже в три – семь лет, а вот заболевание Беккера может развиться только к десяти годам. Если дети с заболеванием Дюшенна к двадцати годам чаще всего умирают, то дети, больные дистрофией Беккера в двадцать лет еще могут передвигаться в инвалидном кресле самостоятельно. В любом случае, оба данных заболевания являются смертельными.

В случае если в доме имеется больной мышечной дистрофией, очень важно, чтобы его близкие были в курсе относительно всех правил по уходу за таким человеком. Прежде всего, с ребенком, который болен дистрофией, нужно заниматься лечебной гимнастикой. Также немаловажно, чтобы родители вовремя показывали таких детей физиотерапевту. Очень важно, чтобы родители знали и обо всех существующих на сегодняшний день методах восстановления контрактур. Это те же корсеты, шины, хирургические операции и так далее и тому подобное. В случае если ребенок уже не может нормально передвигаться и вставать с постели самостоятельно, тогда над его кроватью нужно подвесить специальные приспособления, за которые он мог бы держаться. Обувь у таких детей должна быть с высоким верхом.

Запомните, ребенку нельзя позволять все время лежать. Он должен двигаться, причем как можно больше. Питание таких детей должно основываться на большом количестве пищевых волокон и жидкости. Никогда не заставляйте ребенка делать что-либо очень быстро. Наберитесь терпения, пусть он потратит на выполнение поставленной задачи столько времени, сколько ему нужно. Не отстраняйте малыша от сверстников, он должен общаться с детьми постоянно. Если ребенок еще может передвигаться, тогда его нужно обязательно отдать в школу. В случае наличия дистрофии легких, научите малыша правильно дышать. В общем, он должен вести размеренный здоровый образ жизни.

Эмоциональная помощь также имеет немаловажное значение. Помогите ребенку преодолеть все его страхи. Научите его воспринимать все происходящие события как должное.

Под этим понятием подразумевают заболевание, которое возникает у человека из-за продолжительного недоедания либо голодания. Алиментарную дистрофию именуют также отечной болезнью, голодным отеком, голодной болезнью, алиментарным истощением. Эта болезнь немыслима без прогрессирующего исхудания и отечности различных частей тела. На сегодняшний день каждый человек может сказать с уверенностью о том, что потребляемая им пища достаточно далека от здоровой еды.

Чаще всего алиментарная дистрофия развивается у людей из-за потребления ими только лишь низкокалорийных продуктов питания. Недостаток калорий – вот истинная причина развития данного недуга. Помимо калорийности пищи в организм больного не попадают также и витамины, аскорбиновые кислоты и некоторые другие полезные компоненты. Очень часто алиментарная дистрофия является результатом диет, на которых так любят сидеть практически все представительницы прекрасного пола.

Если человек очень долго не кушает, он начинает употреблять большое количество воды и соли. В результате, у него очень сильно нарушается обмен веществ и развивается отечность. Очень часто алиментарная дистрофия возникает и у людей, которые проживают в странах с очень высоким температурным режимом. Существует две формы этой болезни – это сухая и отечная. Впервые данное заболевание дает о себе знать уже через три – четыре недели со дня его недоедания. В очень редких случаях оно проявляется только через два – три месяца. Лечение этого заболевания должно быть комплексным.