18+

Глаукома. Причины, виды, симптомы и признаки

23
спасибо Спасибо

Сайт предоставляет справочную информацию исключительно для ознакомления. Диагностику и лечение заболеваний нужно проходить под наблюдением специалиста. У всех препаратов имеются противопоказания. Консультация специалиста обязательна!

Что такое глаукома?

Глаукома – это хроническое заболевание глаза, характеризующееся стойким повышением внутриглазного давления. Со временем это приводит к повреждению многих внутриглазных структур, в результате чего у больного развивается прогрессирующее ухудшение зрения вплоть до полной его потери (более 15% всех слепых людей ослепли из-за глаукомы).


Для того чтобы понять, как и почему повышается внутриглазное давление при глаукоме, а также как бороться с данным явлением, необходимо знать анатомические и физиологические особенности строения и функционирования глаза.

Глаз человека состоит из набора тканей, каждая из которых выполняет свои функции. В строении глаза выделяют непосредственно глазное яблоко (состоящее из трех оболочек) и его содержимое (то есть ткани, располагающиеся внутри глазного яблока).

Глазное яблоко состоит из:
  • Наружной оболочки. Наружная оболочка состоит из роговицы и склеры. Роговица представляет собой переднюю, прозрачную, слегка выступающую часть наружной оболочки глаза, в то время как склера непрозрачна и имеет характерный белый цвет.
  • Средней (сосудистой) оболочки. Она состоит из радужки, ресничного тела и хориоидеи. Радужка – это своеобразная диафрагма, располагающаяся позади роговицы. В центре радужки имеется отверстие (зрачок), диаметр которого может изменяться в зависимости от освещения. При слишком ярком освещении зрачок сужается, что защищает глаз от избыточного поступления световых частиц (фотонов). При плохом освещении зрачок расширяется, в результате чего в глаз проникает больше фотонов, что улучшает зрение в темноте. Радужка содержит множество пигментных клеток, в результате чего имеет характерный цвет (который может различаться у разных людей). Хориоидея – это часть сосудистой оболочки глаза, располагающаяся под склерой и выполняющая питательные и защитные функции. На границе перехода радужки в хориоидею располагается так называемое ресничное тело, внутри которого находится ресничная мышца. Ресничное тело вырабатывает внутриглазную жидкость, а также участвует в акте аккомодации (аккомодация позволяет человеку фокусировать зрение на предметах, расположенных на различном расстоянии от глаза).
  • Внутренней оболочки (сетчатки). Сетчатка представляет собой слой фоточувствительных нервных клеток, расположенных на задней стенке глаза. Данные клетки улавливают световые частицы и превращают их в нервные импульсы, которые по соответствующим нервам проводятся в головной мозг и формируют изображения наблюдаемых предметов.
Внутри глазного яблока располагаются:
  • Стекловидное тело. Прозрачное желеобразное вещество, заполняющее более половины глазного яблока (то есть все пространство от ресничного тела до сетчатки) и ответственное за поддержание его формы.
  • Хрусталик. Это двояковыпуклая линза, которая располагается прямо позади радужки и принимает участие в процессе аккомодации. Само вещество хрусталика окружено капсулой, по краям которой расположено множество связок, соединяющих капсулу хрусталика с ресничным телом. Хрусталик обладает определенной преломляющей силой, то есть способствует фокусировке световых лучей прямо на сетчатке. Преломляющая сила хрусталика зависит от того, на каком расстоянии располагается обозреваемый предмет. Когда человек смотрит на близко расположенный предмет, происходит сокращение ресничной мышцы, что приводит к смещению самого ресничного тела кпереди. В результате этого ослабляется натяжение связок хрусталика и сам он становится более выпуклым, что увеличивает его преломляющую способность. Когда человек смотрит вдаль, имеет место обратный процесс - ресничная мышца расслабляется, ресничное тело смещается назад, в результате чего связки хрусталика натягиваются, сам хрусталик уплощается, а его преломляющая сила снижается.
  • Водянистая влага. Внутриглазная жидкость, которая вырабатывается ресничным телом и обеспечивает питание внутриглазных структур, которые лишены кровеносных сосудов (роговицы, хрусталика).
  • Передняя камера глаза. Это небольшое пространство, ограниченное роговицей спереди и радужкой сзади.
  • Задняя камера глаза. Ограничена радужкой спереди и хрусталиком сзади. Передняя и задняя камеры заполнены внутриглазной жидкостью и соединены друг с другом посредством зрачка.
  • Внутриглазной отдел зрительного нерва (диск зрительного нерва). Как было сказано ранее, фоточувствительные клетки располагаются на внутренней поверхности глаза. Они улавливают фотоны и преобразуют их в нервные импульсы, которые затем по специальным нервным волокнам поступают в головной мозг. Эти нервные волокна берут свое начало в области сетчатки глаза и соединяются вместе вблизи его заднего полюса, формируя диск зрительного нерва.

Патогенез (механизм развития) глаукомы

Как было сказано ранее, глаукома характеризуется повышением внутриглазного давления (ВГД), которое в норме составляет 9 – 20 миллиметров ртутного столба. Причиной повышения ВГД является нарушение циркуляции внутриглазной жидкости.

В нормальных условиях водянистая влага образуется специальными клетками ресничного тела, причем скорость ее образования контролируется нервной системой (в каждом глазу вырабатывается от 3 до 9 мл водянистой влаги в сутки). Образовавшаяся жидкость вначале поступает в заднюю камеру глаза, а затем через зрачок переходит в переднюю камеру. В передней камере, на границе радужной оболочки и роговицы располагается так называемый угол передней камеры глаза, в который оттекает водянистая влага. Через угол передней камеры она попадает в трабекулярную сеть (трабекулы – это своеобразные пластинки, перегородки, между которыми имеется свободное пространство), а из нее всасывается в вены сосудистой оболочки и возвращается обратно в системный кровоток. По описанному механизму из камер глаза удаляется более 85% всей жидкости. В то же время, около 15% водянистой влаги просачивается через ткани ресничного тела и всасывается непосредственно в сосуды склеры.

При нарушении процесса оттока внутриглазной жидкости она начинает скапливаться в камерах глаза в избыточном количестве, что и является непосредственной причиной повышения внутриглазного давления и развития глаукомы.


Виды и формы глаукомы

На сегодняшний день выделяют несколько видов глаукомы, которые определяются в зависимости от различных показателей.

В зависимости времени возникновения выделяют:
  • врожденную глаукому;
  • глаукому взрослых.
В зависимости от уровня внутриглазного давления выделяют:
  • глаукому с повышенным внутриглазным давлением;
  • глаукому с нормальным внутриглазным давлением.

В зависимости от механизма развития выделяют:
  • открытоугольную глаукому;
  • закрытоугольную глаукому.

Открытоугольная глаукома

Об открытоугольной глаукоме говорят в тех случаях, когда угол передней камеры, обеспечивающий переход водянистой влаги в трабекулярную сеть и далее в кровеносные сосуды остается открытым. В данном случае причиной нарушения оттока внутриглазной жидкости является повреждение самой трабекулярной сети, то есть трабекулярный блок.

Причинами трабекулярного блока могут быть:
  • Недоразвитие трабекулярной сети – в результате врожденных аномалий развития.
  • Закупорка трабекулярной сети – пигментными клетками, продуктами распада тканей и так далее.
  • Недоразвитие ресничной мышцы – способствует снижению тонуса трабекулярной сети, которая становится менее проницаемой для водянистой влаги.
  • Возрастные изменения в трабекулярной сети – после 40 лет снижается ее пропускная способность, то есть уменьшается количество внутриглазной жидкости, которое может проходить через нее в сосудистое русло за единицу времени.



Закрытоугольная глаукома

При данной форме заболевания трабекулярная сеть остается открытой и функционирует нормально, однако имеет место перекрытие угла передней камеры, который является основным путем выхода внутриглазной жидкости.

Закрытие угла передней камеры может быть обусловлено:
  • Зрачковым блоком. В данном случае отмечается плотное прилегание передней поверхности хрусталика к зрачку, в результате чего его просвет может оказаться полностью перекрытым. В норме через зрачок осуществляется отток водянистой влаги из задней камеры глаза в переднюю. При зрачковом блоке данный процесс нарушается, вследствие чего жидкость скапливается в задней камере, повышая давление в ней. В результате этого радужная оболочка смещается (выдавливается) кпереди, что и приводит к перекрытию угла передней камеры. К развитию зрачкового блока предрасполагает маленький размер глазного яблока, крупный хрусталик, дальнозоркость (при которой хрусталик постоянно находится в расширенном состоянии), стресс (в данном случае отмечается выраженное сокращение всех мышц радужной оболочки, в результате чего она может смещаться кзади и плотно прилегать к передней поверхности хрусталика).
  • Расширением зрачка. Как было сказано ранее, зрачок – это круглое отверстие, располагающееся в центре радужной оболочке. При расширении зрачка происходит сжатие радужки, в результате чего у ее основания образуется небольшая складка, которая в определенных условиях может перекрывать вход в угол передней камеры. Способствовать развитию данного состояния может анатомически узкий угол передней камеры, а также длительное применение некоторых лекарственных препаратов, расширяющих зрачок (например, атропина).
  • Смещением стекловидного тела. Причиной этого может быть скопление жидкости (крови) или рост опухоли в заднем отделе глаза. В данном случае стекловидное тело смещается кпереди, выталкивая хрусталик в зрачок, что по описанным ранее механизмам приводит к перекрытию угла передней камеры.



Смешанная глаукома

О смешанной глаукоме говорят в тех случаях, когда у пациента выявляются признаки медленно прогрессирующей открытоугольной глаукомы, однако периодически могут возникать приступы острого повышения внутриглазного давления, связанные с перекрытием угла передней камеры. Данная форма заболевания характеризуется более тяжелым течением, требует тщательной диагностики и длительного лечения.

Причины возникновения глаукомы

В зависимости от причины возникновения глаукома может быть первичной или вторичной. Также в отдельную форму выделяют врожденную глаукому, которая обычно проявляется в первые месяцы или годы жизни ребенка, однако может обнаруживать себя и в более старшем возрасте.

Первичная глаукома

О первичной глаукоме говорят в том случае, когда данное заболевание развивается самостоятельно, а не на фоне каких-либо других патологий органа зрения. В данном случае процесс, как правило, двусторонний, то есть поражаются оба глаза (одновременно или последовательно).

Развитию первичной глаукомы могут способствовать:
  • Генетическая предрасположенность. Научно доказано, что в геноме человека имеется как минимум два гена, повреждение которых может способствовать развитию глаукомы. Передаются данные гены по доминантному типу. Это означает, что если хотя бы у одного родителя имеется дефектный ген, ребенок унаследует предрасположенность к глаукоме с вероятностью в 50%. Если же дефектные гены имеются у обоих родителей, вероятность передачи их ребенку составит от 75% до 100%. Сразу стоит отметить, что наличие дефектов в указанных генах является лишь предрасполагающим, однако не определяющим фактором в развитии заболевания. То есть если у человека имеются данные гены, при воздействии других факторов риска возможность появления глаукомы у него будет выше, чем у людей с нормальным геномом.
  • Нарушение нервной регуляции функций глаза. В данном случае речь идет о неправильном функционировании некоторых отделов центральной нервной системы, в результате чего нарушается процесс циркуляции внутриглазной жидкости, а также неправильно развиваются и функционируют некоторые внутриглазные образования.
  • Возрастные нарушения органа зрения. С возрастом (особенно после 40 лет) отмечается нарушение процессов микроциркуляции в ресничном теле, в трабекулярных структурах и в других внутриглазных образованиях, что способствует нарушению оттока внутриглазной жидкости, повышению внутриглазного давления и развитию глаукомы.
  • Расовая принадлежность. В процессе некоторых исследований было установлено, что у афроамериканцев внутриглазное давление несколько выше, чем у европейцев. Вот почему риск развития глаукомы у них повышен, а возрастные изменения во внутриглазных структурах начинают развиваться в более ранние сроки.
  • Дальнозоркость и близорукость. Среднее внутриглазное давление при данных заболеваниях практически не изменяется, однако такие пациенты более предрасположены к глаукоме, чем остальные люди. При развитии глаукомы у них раньше нарушается зрение и быстрее развиваются осложнения.
  • Нарушение кровоснабжения внутриглазных структур. При нарушении микроциркуляции в области сетчатки или зрительного нерва устойчивость данных тканей снижается, в результате чего даже при незначительном повышении внутриглазного давления могут отмечаться нарушения зрения, характерные для глаукомы.



Вторичная глаукома

Как было сказано ранее, вторичная глаукома развивается на фоне уже имеющихся поражений глазного яблока или внутриглазных структур. В данном случае патологический процесс преимущественно односторонний (то есть поражается только один глаз), а все клинические проявления глаукомы могут исчезнуть после устранения причин ее возникновения (но только в том случае, если причина устранена своевременно, до того как произошли необратимые изменения в сетчатке и других внутриглазных структурах).


В зависимости от причины развития вторичная глаукома может быть:
  • Увеальной поствоспалительной. В данном случае речь идет о воспалительных заболеваниях, поражающих сосудистую оболочку глаза. Данные заболевания могут осложниться повреждением (закупоркой) трабекулярной сети, образованием внутриглазных спаек или даже заращением зрачка, что повлечет за собой повышение внутриглазного давления (за счет нарушения оттока внутриглазной жидкости) и прогрессирование глаукомы.
  • Факогенной (развивающейся в результате поражения хрусталика). Причиной смещения хрусталика может быть его вывих при травме. В данном случае хрусталик может сдавливать радужную оболочку или даже перекрывать зрачок, нарушая отток внутриглазной жидкости и приводя к повышению ВГД. Также глаукома может развиться при катаракте, при которой происходит набухание хрусталиковых волокон. Сам хрусталик при этом расширяется и перекрывает зрачок.
  • Неоваскулярной. В данном случае причиной развития глаукомы является нарушение кровоснабжения сетчатки, связанное с повреждением ее кровеносных сосудов (что может отмечаться при сахарном диабете, атеросклерозе и при других патологиях). В ответ на это активируется процесс ангиогенеза, то есть образования новых сосудов в самой сетчатке, а также в радужке. Данные сосуды закупоривают естественные пути оттока внутриглазной жидкости, что и приводит к повышению внутриглазного давления.
  • Травматической. Причиной повышения внутриглазного давления после травмы может быть внутриглазное кровотечение, смещение хрусталика, поражение (химическое) сосудистой оболочки глаза, блок системы оттока внутриглазной жидкости и так далее.
  • Послеожоговой. В первые часы после ожога глаза может отмечаться выраженное усиление продукции внутриглазной жидкости, которая не будет успевать удаляться, повышая при этом внутриглазное давление. В дальнейшем (по мере выздоровления) в поврежденных тканях активируются восстановительные процессы, что может привести к образованию соединительнотканных рубцов и закупорке ими путей оттока водянистой влаги.
  • Послеоперационной. Вторичная глаукома может развиться после операции по удалению хрусталика, после оперативного лечения отслойки сетчатки и так далее. Причиной повышения внутриглазного давления при этом может быть повреждение трабекулярной сети, сопровождающееся образованием рубцов и нарушением оттока внутриглазной жидкости.
  • Афакичной. Афакия (отсутствие хрусталика) может быть врожденной или приобретенной (например, после операции по удалению хрусталика). Причиной повышения внутриглазного давления в данном случае может быть выпадение стекловидного тела и ущемление его в зрачке.
  • Гемолитической. При массивном внутриглазном кровоизлиянии начинается процесс гемолиза (разрушения клеток крови). Образующиеся при этом побочные продукты закупоривают трабекулярную сеть и повреждают ее, нарушая отток внутриглазной жидкости.
  • Неопластической. В данном случае причиной развития глаукомы являются опухоли глаза или глазницы, которые в процессе роста могут сдавливать естественные пути оттока водянистой влаги. Также в процессе роста опухоли могут метастазировать (некоторые опухолевые клетки отрываются от основной массы опухоли и мигрируют в соседние ткани и органы). При метастатическом поражении (закупорке) трабекулярной сети также возможно повышение внутриглазного давления.
  • Пигментной. В радужной оболочке глаза содержится большое количество пигмента меланина, который определяет цвет глаз человека. В некоторых случаях может отмечаться избыточное образование данного пигмента, в результате чего он скапливается на поверхности радужки и даже проникает в трабекулярную сеть, закупоривая ее и приводя к повышению внутриглазного давления.



Врожденная глаукома

О врожденной глаукоме говорят в том случае, когда непосредственная причина повышения внутриглазного давления была сформирована во внутриутробном периоде либо в процессе родов.

Причинами врожденной глаукомы могут быть:
  • Внутриутробные аномалии развития плода. При нарушении процесса развития эмбриона возможно формирование различных дефектов в структуре глазного яблока, хрусталика, радужки, трабекулярной сети. Все данные дефекты могут привести к нарушению процесса оттока внутриглазной жидкости и к развитию глаукомы после рождения ребенка.
  • Дисгенез угла передней камеры глаза. Во внутриутробном периоде развития у плода в области угла передней камеры глаза имеется определенное количество эмбриональной ткани, которая в норме к моменту рождения полностью рассасывается. Если же этого не происходит, ее остатки блокируют отток водянистой влаги, что приводит к развитию глаукомы.
  • Другие заболевания глаза. Различные травмы и повреждения глаза во внутриутробном периоде либо во время родов могут нарушить процесс развития внутриглазных структур или повредить их (привести к вывиху хрусталика, воспалению сосудистой оболочки глаза и так далее), что также может стать причиной повышения ВГД и развития глаукомы.
Стоит отметить, что на долю первичной врожденной глаукомы приходится более 80% случаев данного заболевания, в то время как вторичная глаукома развивается не более чем в 20% случаев.

Врожденная глаукома может проявиться сразу после рождения ребенка либо в более старшем возрасте.

В зависимости от момента проявления выделяют:
  • Первичную врожденную глаукому – развивается сразу после рождения ребенка или в первые 3 года жизни.
  • Детскую (инфантильную) глаукому – развивается в возрасте от 3 до 10 лет и характеризуется теми же функциональными изменениями, что и первичная врожденная глаукома.
  • Ювенильную глаукому – развивается у детей и подростков старше 10 лет.

Глаукома при нормальном внутриглазном давлении

Это довольно редкая форма заболевания, при которой отмечаются характерные признаки и симптомы глаукомы, однако внутриглазное давление остается нормальным. Причины развития заболевания на сегодняшний день неизвестны. Считается, что нарушение зрения при данной патологии может быть связано с повреждением сетчатки или зрительного нерва.


Способствовать развитию глаукомы при нормальном внутриглазном давлении может:
  • Вазоспазм – выраженное сокращение кровеносных сосудов сетчатки, приводящее к нарушению трофики (питания) фоточувствительных нервных клеток.
  • Атеросклероз – поражение сосудистой стенки артерий, характеризующееся нарушением микроциркуляции в различных органах (в том числе в области сетчатки и зрительного нерва).
  • Повышенное внутричерепное давление – может нарушать отток крови из сосудов сетчатки.

Симптомы и признаки глаукомы

Выраженность симптомов глаукомы обусловлена формой заболевания. При открытоугольной глаукоме симптоматика очень скудна. Может отмечаться длительное бессимптомное течение патологического процесса с последующим медленным прогрессированием клинических проявлений. В то же время, при закрытоугольной форме необратимое повреждение внутриглазных структур (в частности зрительного нерва) может развиваться в течение нескольких часов.

Первым и часто единственным проявлением открытоугольной глаукомы может быть нарушение зрения, однако данный симптом ощущается больными лишь в далеко зашедших случаях. Важно отметить, что в первую очередь происходит уменьшение (сужение) полей зрения, а лишь в далеко зашедших случаях наблюдается снижение остроты зрения (то есть способности четко видеть предметы). Механизм развития данного симптома заключается в следующем. При фокусировке зрения на каком-либо объекте отражающиеся от него лучи света попадают прямо в центральную зону сетчатки (в центральную ямку), в которой сосредоточены максимально чувствительные к свету нейроны. Именно нейроны центральной ямки ответственны за остроту зрения, в то время как все остальные нейроны ответственны за периферическое зрение.

Как было сказано ранее, зрительный нерв образуется из множества нервных волокон, передающих нервные импульсы от фоточувствительных клеток. При этом нервные волокна, идущие от периферических отделов сетчатки, располагаются по краям зрительного нерва, в то время как волокна от центральных отделов располагаются в его толще. При повышении внутриглазного давления в первую очередь поражаются именно краевые нервные волокна, а так как они ответственны за периферическое зрение, при прогрессировании глаукомы в первую очередь происходит сужение полей зрения.

При медленно прогрессирующей открытоугольной глаукоме человек может не замечать развивающегося дефекта в течение длительного времени, так как сужение поля зрения на одном глазу компенсируется вторым глазом. Тем не менее, в определенный момент больной может отметить для себя, что он не замечает собственного носа (в норме в поле зрения каждого глаза попадает спинка и кончик носа) или замечает лишь его кончик, в то время как раньше видел и спинку. Объясняется это тем, что при прогрессировании глаукомы в первую очередь «выпадают» поля зрения со стороны носа, а затем уже с периферии. В дальнейшем (через несколько недель или месяцев) пациент может перестать замечать какие-либо предметы, расположенные по бокам, особенно если при этом закрывает один глаз. Если на данном этапе не обратиться к врачу и не начать лечение, через определенное время такие же изменения возникнут и во втором глазу. При дальнейшем прогрессировании глаукомы поля зрения будут уменьшаться до тех пор, пока человек полностью не ослепнет.

Другими проявлениями открытоугольной глаукомы могут быть:

Острый приступ глаукомы

Острый приступ глаукомы характерен для закрытоугольной формы заболевания и развивается в результате резкого нарушения процесса оттока внутриглазной жидкости.

Спровоцировать острый приступ глаукомы может:
  • Стресс – в данном случае происходит одновременное и выраженное сокращение мышц радужки, в результате чего она плотно прижимается к хрусталику.
  • Длительное пребывание в темноте – в данном случае отмечается расширение зрачка, в результате чего складка радужки перекрывает вход в угол передней камеры глаза.
  • Использование мидриатиков – медикаментов, вызывающих длительное расширение зрачка (например, атропина).
Острый приступ глаукомы может проявляться:
  • Выраженными болями в области пораженного глаза. Боли могут иррадиировать (распространяться) в надбровную дугу, в соответствующую половину головы. При надавливании на пораженный глаз боль усиливается, при этом само глазное яблоко имеет «каменистую» плотность (очень твердое).
  • Выраженным покраснением глаза. Происходит в результате нарушения кровообращения в сосудистой оболочке.
  • Изменением роговицы. Роговица на стороне поражения выглядит шероховатой, тусклой, менее блестящей, чем роговица непораженного глаза. Объясняется это нарушением циркуляции внутриглазной жидкости, которая в норме омывает и питает роговицу.
  • Нарушением зрения. Больные могут жаловаться на «туман перед глазами», «радужные круги вокруг источников света». Отмечается выраженное и прогрессирующее сужение полей зрения.
  • Тошнотой и рвотой. Во время острого приступа глаукомы возможно развитие тошноты и неукротимой рвоты. Объясняется это тем, что при раздражении глаза возникает мощный поток нервных импульсов, которые распространяются на другие нервные структуры и нервные волокна, приводя к нарушению функций других органов (желудочно-кишечного тракта, сердечно-сосудистой системы и так далее).
  • Болями в области сердца. Также возникают в результате распространения нервных импульсов на соседние нервные центры и нервные волокна. Сердечные боли во время приступа глаукомы могут сопровождаться брадикардией, то есть снижением частоты сердечных сокращений менее 50 – 60 в минуту.
Ввиду выраженности вторичных симптомов (тошноты, рвоты, головных болей) человек может не сразу обратить внимание на ухудшение зрения. Если он вызовет «скорую помощь», врачи могут ошибочно диагностировать гипертонический криз (состояние, характеризующееся выраженным повышением артериального давления, головными болями, тошнотой) или пищевое отравление (для которого характерна многократная рвота). В результате этого внутриглазное давление может оставаться повышенным на протяжении длительного времени, пока не произойдет необратимое поражение зрительного нерва, сопровождающееся полной потерей зрения в пораженном глазу.

Хроническая закрытоугольная глаукома

Хроническая закрытоугольная глаукома развивается в результате часто повторяющихся острых приступов заболевания. При резком нарушении процесса оттока внутриглазной жидкости и выраженном повышении внутриглазного давления может произойти сужение части сосудов радужной оболочки глаза. Если данное состояние сохраняется в течение длительного периода, определенные участки ткани радужки могут подвергаться некрозу (разрушению). Развивающийся при этом воспалительный процесс может привести к образованию спаек в радужно-роговичном углу, которые будут препятствовать нормальному оттоку внутриглазной жидкости даже после купирования острого приступа глаукомы. Зрачок при этом может деформироваться (его края становятся неровными).

Чем чаще повторяются приступы, тем больше спаек может образовываться, и тем сильнее будет нарушаться процесс оттока водянистой влаги, что со временем и станет причиной развития хронической закрытоугольной глаукомы. Клинические проявления данной формы заболевания схожи с таковыми при открытоугольной форме, однако периодически прерываются очередными обострениями.

Симптомы глаукомы у детей

Первичная врожденная глаукома встречается чаще у мальчиков, причем поражаются в основном оба глаза (с разницей в несколько месяцев или лет). При медленно прогрессирующей открытоугольной форме заболевания основные симптомы схожи с таковыми у взрослых (сужение полей зрения, покраснение склеры, светобоязнь, усиленное слезотечение). В то же время, у детей до 3 лет может наблюдаться увеличение размеров глазного яблока в результате повышенного внутриглазного давления. Обусловлено это тем, что склера глаза ребенка менее прочна и более растяжима, чем у взрослого.

Растяжению также может подвергаться роговая оболочка глаза, в результате чего на ней могут появиться микроразрывы. В местах разрывов запускаются репаративные (восстановительные) процессы, сопровождающиеся образованием новых кровеносных сосудов, что в итоге может привести к помутнению роговицы. Вот почему у детей раннего возраста зрительные нарушения возникают чаще, чем у взрослых.

Причины и симптомы острого приступа глаукомы у детей ничем не отличаются от таковых у взрослых.
Имеются противопоказания. Перед применением необходимо проконсультироваться со специалистом.


Автор:

Поделитесь с друзьями
Оставить отзыв

Нажимая кнопку "Отправить", в данной форме, Вы соглашаетесь с Пользовательским соглашением, а также с Политикой обработки персональных данных

Имя:
Email:
Введите код:
Вернуться к началу страницы
ВНИМАНИЕ!
Информация, размещенная на нашем сайте, является справочной или популярной и предоставляется только медицинским специалистам для обсуждения. Назначение лекарственных средств должно проводиться только квалифицированным специалистом, на основании истории болезни и результатов диагностики.


По всем вопросам, связанным с функционированием сайта, Вы можете связаться по E-mail: Адрес электронной почты Редакции: [email protected] или по телефону: +7 (495) 665-82-00