Влияет ли плацентарная недостаточность на развитие плода во время беременности?

Плацентарная недостаточность представляет собой патологическое состояние, при котором нарушается функция плаценты – эмбрионального органа, через который осуществляется процесс обмена газами и питательными веществами между матерью и плодом. В результате нарушается процесс нормального развития плода.

Плацентарная недостаточность возникает по причине нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод, что ведет к уменьшению притока кислорода и питательных веществ к плоду и, соответственно, к его внутриутробному страданию. Возникает данный недуг по множеству причин, среди которых отмечают нарушения процесса имплантации и формирования плаценты, генетические аномалии, инфекции, поздний токсикоз, заболевания внутренних органов.

Вне зависимости от причины, данный недуг оказывает негативное воздействие на процесс развития плода во время беременности. Влияние плацентарной недостаточности основывается на сниженном поступлении кислорода и питательных веществ, а также на структурных и функциональных изменениях плаценты, которые в течение короткого промежутка времени усугубляют эволюцию заболевания и формируют порочный круг.

Влияние плацентарной недостаточности на плод опосредованно следующими повреждающими факторами:
1. снижение локального кровообращения;
2. нарушение микроциркуляции;
3. иммунологические реакции;
4. повреждение трофобласта;
5. нарушение ангиогенеза;
6. снижение интенсивности обменных процессов.

Снижение локального кровообращения.

Плацентарная недостаточность возникает в результате нарушения кровообращения в системе маточно-плацентарных сосудов. Это приводит к возникновению состояния ишемии, то есть локального малокровия, которое сопровождается гипоксией. Данное состояние оказывает повреждающее воздействие на ткани, что приводит к изменению их структуры и функции. Наиболее губительное воздействие гипоксия оказывает на ткани плаценты, а точнее на ее межворсинчатое пространство. Повреждение данной структуры активирует систему перекисного окисления липидов, увеличивает количество свободных радикалов, стимулирует синтез протеолитических ферментов. Все эти вещества оказывают деструктивное воздействие на сосуды, питающие плаценту, а также на клетки эндотелия, что приводит к высвобождению факторов, усиливающих тромбообразование, а также к уменьшению продукции веществ с сосудорасширяющей активностью.

Нарушение микроциркуляции.

Разрушение сосудистой стенки приводит к высвобождению тканевого тромбопластина, который является одним из факторов свертывания крови. Данное вещество усиливает процесс тромбообразования, что приводит к закупорке мелких сосудов матки и плаценты. В результате нарушается микроциркуляция, что приводит к еще большему усугублению ишемии, кислородного голодания и структурных повреждений плаценты.

Иммунологические реакции.

Частицы клеток и межклеточного вещества, которые попадали в кровоток в результате деструкции сосудов и участков плаценты, активируют иммунную систему и стимулируют синтез антител. Антитела представляют собой специфические белки, которые способны соединяться с особыми антигенами (в данном случае – элементами сосудов) и образовывать иммунные комплексы, активирующие воспалительную реакцию. Отложение иммунных комплексов в тканях матки и плаценты приводит к снижению сосудистой проницаемости, что ведет к ухудшению обменных процессов.

Повреждение трофобласта.

Трофобласт представляет собой часть эмбриональных клеток, которые непосредственно участвуют в процессе имплантации и формирования плаценты. Повреждение данной структуры возникает из-за прогрессирующего нарушения кровообращения в системе мать-плацента-плод, что приводит к образованию большого количества протеолитических ферментов и биологически активных веществ, способных вызывать гибель клеток. В результате возникает разрушение кровеносных сосудов плаценты, что усиливает ишемию и формирует порочный круг.

Нарушение ангиогенеза.

Ангиогенезом называется процесс формирования новых кровеносных сосудов. Гипоксия, возникающая при плацентарной недостаточности, является фактором, который стимулирует формирование новых сосудов. В результате активации ангиогенеза происходит усиление кровоснабжения детской части плаценты, что в течение некоторого времени позволяет компенсировать кислородное голодание. Однако длительная гипоксия и повреждения плаценты нарушают данный процесс, что приводит к постепенной декомпенсации и к уменьшению кровообращения в плодово-плацентарной части плаценты. Данные нарушения играют ключевую роль в возникновении внутриутробного страдания плода и в задержке его развития. В первую очередь возникают повреждения центральной нервной системы, так как головной мозг нуждается в наибольшем количестве кислорода, после чего возникают повреждения сердца, легких, скелета, желудочно-кишечного тракта.

Снижение интенсивности обменных процессов.

Прогрессирующее повреждение плаценты оказывает негативное воздействие на интенсивность обменных процессов между матерью и плодом. При этом, несмотря на возрастающую способность плаценты к передаче кислорода, возникшие повреждения и изменения кровообращения не позволяют достаточному количеству веществ проходить через гематоплацентарный барьер. В результате возникает кислородное голодание плода, которое постепенно усиливается, и которое становится причиной замедления его развития (возникает как компенсаторная реакция). Дальнейшее прогрессирование недуга приводит к усугублению гипоксии и может стать причиной внутриутробной смерти плода.

Таким образом, плацентарная недостаточность оказывает негативное воздействие на процессы роста, развития и формирования плода. Без адекватной коррекции данный недуг может стать причиной смерти плода, спонтанного аборта, позднего токсикоза беременных.