Как вырабатываются антитела к вирусу Эпштейна-Барр?

Вирус Эпштейна-Барр – это капсид (оболочка), имеющий форму сферы, внутри которого находится геном в виде двух цепочек ДНК. Поверхность капсида вируса буквально усеяна белковыми молекулами особой формы, благодаря которым микроорганизм способен эффективно и прочно связываться с мембранами клеток человека. Кроме того, вирус несет на своей поверхности несколько типов антигенов, которые представляют собой особые последовательности аминокислот, липидов и сахаров. Антигены – это своего рода "паспорт" микроорганизма, благодаря наличию которого клетки иммунной системы человека распознают его как чужеродную структуру.

После первого контакта иммунокомпетентных клеток с антигеном вируса происходит активация В-лимфоцитов, в ходе которой они настраивают свою работу на выработку антител. Причем синтезируются антитела, которые по своей структуре подходят только к опознанному типу антигенов. Следовательно, антитела могут уничтожать именно ту структуру, которая несет на себе эти "знакомые" антигены. Однако антитела могут образовываться только после попадания вирусов Эпштейна-Барр в кровь.

При первичном заражении вирус Эпштейна-Барр попадает в клетки слизистой ротоглотки и слюнные железы, а оттуда с током крови разносится по организму. Когда при помощи белковой молекулы вирус связывается с клеткой человека, в мембране последней образуется крупная щель, через которую в нее вводится вирусная ДНК. После этого начинается процесс размножения вируса внутри клетки. Когда накопится большое количество копий вируса, клетка разрушится, и они выйдут в кровь или слюну.

После попадания вируса в кровь, он начинает атаковать В-лимфоциты – клетки иммунной системы, которые являются его главными мишенями. Вирус Эпштейна-Барр прикрепляется к поверхности В-лимфоцита при помощи рецептора к системе комплемента (CD21). Благодаря особенностям работы этого рецептора в мембране В-лимфоцита образуется щель, через которую вирус и проникает внутрь клетки. Внутри клетки вирус начинает активно размножаться, а также стимулировать бесконтрольное клонирование пораженных В-лимфоцитов. В результате синтезируется огромное количество В-лимфоцитов, пораженных вирусами, которые называются трансформированными. В свою очередь трансформированные В-лимфоциты начинают синтезировать антитела к самим себе (то есть клеткам-хозяевам) и вирусным антигенам, расположенным на поверхности инфицированных клеток.

Синтезированные В-лимфоцитами антитела не способны уничтожить всю инфицированную клетку. Часть антител связывается с вышедшими из поврежденных клеток-хозяев вирусами и образует циркулирующие иммунные комплексы (ЦИКи), которые откладываются в различных тканях и провоцируют аутоиммунные реакции с последующим развитием системной красной волчанки, ревматоидного артрита, сахарного диабета и т.д. Таким образом, иммунная система человека начинает работать неэффективно, поскольку поражаются В-лимфоциты и образуются ЦИКи.

Дело в том, что В-лимфоциты сами являются иммунокомпетентными клетками, которые ответственны за выработку антител к чужеродным антигенам. При заражении же вирусом Эпштейна-Барр происходит подрыв иммунитета, поскольку В-лимфоциты теряют способность быстро и эффективно реагировать на проникновение в организм других чужеродных патогенов. Однако сами пораженные В-лимфоциты уничтожаются другими иммунокомпетентными клетками – Т-лимфоцитами и натуральными киллерами (NK-клетками). Поэтому активность и количество Т-лимфоцитов (CD8) играют огромную роль в подавлении инфекции, вызванной вирусом Эпштейна-Барр. Одновременно Т-супрессоры замедляют трансформацию и размножение инфицированных вирусом В-лимфоцитов, тем самым, уменьшая продукцию антител.